贵州快3和值
中毒急救
 
特殊治療和對癥治療
呼吸系統
急性刺激性氣體中毒性肺水腫的治療
急性刺激性氣體中毒性肺炎的治療
化學物致支氣管哮喘的治療
急性刺激性氣體中毒性支氣管炎的治療
急性刺激性氣體中毒性急性呼吸窘迫綜合征的治療
化學物致急性喉水腫的治療
化學物致急性咽炎的治療
心臟
急性化學物中毒性心肌損害的治療
急性化學物中毒性心律失常的治療
消化系統
急性化學物中毒性肝病的治療
急性化學物中毒性肝病時抗生素的應用
急性化學物中毒性肝病時嚴重黃疸的中藥治療
急性重癥化學物中毒性肝病時出血的常見原因及治療.
化學物致急性腹痛的治療
急性化學物中毒時消化道應激性潰瘍的防治
消化道酸堿灼傷的治療
血液系統
化學物致白細胞減少癥和粒細胞缺乏癥的治療
急性化學物中毒性高鐵血紅蛋白血癥的治療
化學物致再生障礙性貧血的治療
急性化學物中毒性溶血的治療
神經系統
急性化學物中毒性周圍神經病的治療
急性化學物中毒性腦病的治療
急性化學物中毒性腦病時脫水療法的應用
急性化學物中毒性腦病時維持呼吸功能原則
急性重癥化學物中毒性肝病時肝性腦病的治療
急性化學物中毒性肝病肝性腦病的護理
急性化學物中毒昏迷患者的營養.
皮膚
化學物致刺激性接觸性皮炎的治療
化學物致接觸性蕁麻疹的治療
化學物致變應性接觸性皮炎的治療
化學物致光變應性皮炎的防治
化學物致光毒性皮炎的防治
特殊療法
高壓氧治療急性化學物中毒的原理和適應證
急性化學物中毒時血液凈化療法的應用
急性化學物中毒時雙氧水的應用
其它
急性化學物中毒致腎功能衰竭的治療
急性化學物中毒時霉菌感染的防治
化學物爆炸致急性中毒伴爆震性耳聾的治療
急性化學物中毒昏迷患者的護理
老年人急性化學物中毒臨床表現的特殊性與治療的關系
特殊治療和對癥治療
呼吸系統
急性刺激性氣體中毒性肺水腫的治療
    除吸入大量高濃度的水溶性大的氣體如氨、氯、二氧化硫等,可很快出現肺水腫外,水溶性小的化學物如光氣、氧化鎘、羰基鎳等吸入后要經過一定的潛伏期才出現肺水腫,即使是水溶性大的毒物,如濃度不很高,也要經過一些時間才逐漸發展為肺水腫。因此對密切接觸者必須密切觀察病情,采取預防措施,減緩病情進展;一旦出現肺水腫征象,即予緊急治療,以控制肺水腫的發展,解除肺水腫狀態。
1. 一般處理及預防性治療
    患者必須安靜休息,防止緊張,必要時可予少量鎮靜劑。并密切觀察病情變化。
    密切接觸者有發生肺水腫可能時,要早期吸氧。可霧化吸入舒喘靈或0.5%異丙基腎上腺素1ml、地塞米松2mg、1%普魯卡因2ml。給少量糖皮質激素口服。
2. 肺水腫的治療
2.1 保持呼吸道通暢,如吸出口、鼻、咽喉部的分泌物及胃內反流物,應用支氣管舒緩劑等。如療效不明顯,可作鼻氣管插管或氣管切開,以建立人工氣道。
2.2 氧療
    合理氧氣治療十分重要,要及早吸氧,病情明顯進展時應作血氣分析監護,調整氧療以糾正低氧血癥。應即給高濃度氧或純氧吸入,時間不宜過長,以防氧中毒。
2.3 糖皮質激素
    糖皮質激素治療對控制肺水腫,防治ARDS及防止閉塞性細支氣管炎的發生都非常重要,應早期、適量、短程使用。可用地塞米松20~60mg/日,分次靜注或氫化可的松200~400mg/日(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)溶于10%葡萄糖液中靜脈滴注,可連用3~5天,病情好轉后減量、停用。
2.4 消泡劑
    在出現大量泡沫狀痰液時可應用10%二甲基硅油(消泡凈)霧化吸入。但不如心源性肺水腫時效果明顯。不宜用酒精作消泡劑。
2.5 利尿劑
    應用強利尿劑, 如利尿酸鈉25~50mg,或速尿40~60mg,稀釋后緩慢靜注,對緩解肺水腫有一定療效。
2.6 機械通氣
    在病情嚴重,一般氧療不能奏效時,應及時采用機械通氣,如呼氣末正壓呼吸(PEEP)治療,對保證正壓吸氣使肺泡有效通氣,并防止呼氣時小氣道和肺泡陷閉,使功能殘氣量和肺容量增加,減少靜動脈分流,使動脈血氧分壓升高,可緩解組織缺氧狀態。但應注意機械通氣誘發縱隔氣腫等并發癥。
2.7 防治肺部感染
    中毒性肺水腫時,由于肺組織受損嚴重,極易合并感染,應采取預防措施;并作痰培養,合理選用抗生素。
2.8 對癥治療
應隨時全面觀察病情變化,及時給予治療。如注意水及電解質平衡; 頻咳時予以鎮咳劑;突然大量咯痰可造成血容量不足,可及時補充血漿等。
急性刺激性氣體中毒性肺炎的治療
1. 患者應立即脫離現場。
2. 安靜臥床休息。對已有上呼吸道刺激癥狀者應密切觀察,及時處理,防止病情進一步進展。
3. 早期吸氧。
4. 糖皮質激素治療,應早期、適量、短程使用。可用地塞米松10~30mg/日,分次靜注或脈滴注,可連用3~5天,病情好轉后減量、停用。
5. 有咳嗽、咳痰者,可酌情用鎮咳藥物。痰多而稠厚者可用蒸氣或霧吸入,合并有喘息者,可適當應用支氣管舒緩劑。可霧化吸入舒喘靈或0.5%異丙基腎上腺素1ml、地塞米松2mg、1%普魯卡因2ml。
6. 根據病情及痰培養,選用抗生素控制感染。
7. 注意全身支持治療,適當液體入量、注意電解質平衡、補充足量的營養物質等。
化學物致支氣管哮喘的治療
    化學物所致哮喘的治療與內科相同。
1. 去除病因
    應避免接觸變應原及其他非特異性刺激,去除各種誘發因素。
2. 控制發作  
    主要為解痙、抗炎, 其次為祛痰、止咳。
2.1 擬腎上腺素類藥物如鄰氯異丙腎上腺素(氯喘,鄰氯喘息定)、羥甲異丁腎上腺素(舒喘靈)、特布他林(博利康尼,間羥舒喘寧)等可興奮β2-腎上素能受體,激活腺苷酸環化酶,提高細胞內cAMP水平,使支氣管平滑肌舒張。
2.2 黃嘌呤類藥物如氨茶堿、丙羥茶堿等可拮抗腺苷引起的支氣管痙攣,并有抗炎作用。
2.3 抗膽堿能類藥物如溴化異丙托品吸入。
2.4 腎上腺糖皮質激素如潑尼松、地塞米松等,有提高β-腎上腺能受體的敏感性、穩定溶酶體膜及抗炎作用,還可抑制組織胺的釋放和磷酸二酯酶的活性等。主要用于較重的急性發作及持續狀態,或用平喘藥無效時。
2.5 其他如吸氧。用色苷酸鈉、酮替芬等藥抗過敏藥。對反復發作,一般健康狀況減弱者,配合適當的支持治療。
急性刺激性氣體中毒性支氣管炎的治療
1. 立即脫離現場。
2. 安靜臥床休息,早期短時間吸氧。
3. 咳嗽較劇者酌情使用鎮咳藥。咳嗽、咳痰較多者可吸入霧化蒸氣。有喘息者可適當使用支氣管舒緩劑及激素以緩解癥狀。可霧化吸入舒喘靈或0.5%異丙基腎上腺素1ml、地塞米松2mg、1%普魯卡因2ml。
4. 出現繼發感染時使用抗生素。
5. 較重患者均應密切觀察病情進展,以免出現中毒性肺水腫時,未能早期發現。
急性刺激性氣體中毒性急性呼吸窘迫綜合征的治療
1. 合理氧療
在使用氧氣吸入時注意盡可能吸入低濃度氧,維持動脈血氧分壓>8kPa(60mmHg) 及血氧飽和度達90%的情況下逐漸降低用氧濃度。在鼻管、面罩式輸氧的情況下,一般流量的氧氣吸入時,吸入氧的濃度一般不致過高。但氣管插管吸氣時要特別注意輸入氧濃度不超過50%,超過時一定要間歇停用或減量。
2. 呼氣末正壓通氣(PEEP)
    PEEP是治療ARDS有效手段,可提高肺功能殘氣量,使萎縮的肺泡張開,糾正肺的通氣血流比例失調的情況。可以增加肺泡壓力,促進肺泡及間質中水分的回吸收,減少肺含水量。還可以增加肺胞通氣量,使生理無效腔下降, 提高呼吸效率,減輕呼吸窘迫狀態。
  綜合以上作用,是最終改善低氧血癥的根本措施。 
3. 合理輸液
    在保證血容量,穩定血壓的前提下,掌握出入液量的輕度負平衡。輸液早期不宜用膠體液,但若出現血清蛋白濃度下降時則應毫不猶豫地使用全血或血漿,以增加血滲透壓。
4. 合理使用利尿劑,以減低肺循環壓力。
5. 腎上腺糖皮質激素
    應早期、大量、短程使用,如地塞米松40~80mg/日,分次靜注或氫化可的松400~600mg/日(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)溶于10%葡萄糖液中靜脈滴注,可連用3~5天,病情好轉后減量、停用。
6. 維持酸堿平衡。
7. 防治呼吸道感染。
8. 病因治療。
9. 其他治療
如注意防治消化道出血。營養支持。周到的護理,也是治療能獲得成功的必要條件等。
化學物致急性喉水腫的治療
1. 立即脫離現場,安靜平臥,避免發聲,多飲水,防止病情進一步進展。
2. 局部治療可霧化吸入舒喘靈或0.5%異丙基腎上腺素1ml、地塞米松2mg、1%普魯卡因2ml。另用咽吹散藥,如冰硼散、錫類散、珠黃散等。每日 3~4次。
3. 早期、適量、短程使用糖皮質激素,可用地塞米松20~40mg/日,分次靜注或氫化可的松200~300mg/
日(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)溶于10%葡萄糖液中靜滴,可連用2~3天,病情好轉后減量、停用。
4. 迅速發展的喉水腫有明顯呼吸困難者,應作氣管切開。可緩解呼吸困難,減低喉部軟組織張力,加速或有利于喉部軟組織內水腫液回吸收,以加速消除腫脹。
5. 發紺者給吸氧。
6. 用抗生素防治局部感染。
化學物致急性咽炎的治療
1. 使患者休息,少發音,多飲水。
2. 局部治療
    可用0.02%呋喃西林溶液、1%雙氧水或生理鹽水漱口。至少每日3~4次。可起局部清潔作用,溶化并清洗掉局部稠厚分泌物。含漱還可有一定的收斂、消毒、止痛作用。
    可口含溶菌酶含片、薄荷喉片、西瓜霜含片或杜滅芬喉片,每1~2 小時用1~2片。
    癥狀較重者可霧化吸入舒喘靈或0.5%異丙基腎上腺素1ml、地塞米松2mg、1%普魯卡因2ml。另用咽吹散藥,如冰硼散、錫類散、珠黃散等。每日 3~4次。
    有人建議用咽部灌洗法:藥液放高位,患者低頭張口,自持灌洗液管向咽后壁側壁沖洗。藥液會自動從口腔流出。沖洗液可選用中性的生理鹽水。
    有急性咽喉部水腫時應防窒息。
3. 全身治療
嚴重的咽部灼傷者尚需注意吞咽障礙所引起的液體、電解質紊亂,重視營養物質的補充,應用抗生素以預防感染。
心臟
急性化學物中毒性心肌損害的治療
1. 病因治療。
2. 減輕心臟負擔,臥床休息,限制輸液量與輸液速度,限制鈉攝入量。
3. 改善心肌代謝
    a. 10%葡萄糖液500~1000ml,加維生素C 5~10g,靜脈滴注。
    b. 細胞色素C 30mg、輔酶A 100U、ATP 40mg或肌苷200~400mg,靜脈滴注,或用10%葡萄糖 500ml
加普通胰島素4~8U、10%氯化鉀10ml(GIK液),緩慢靜脈滴注。
    c. 糖皮質激素早期、足量、短程使用。可用氫化考的松200~600mg(宜選用氫化可的松琥珀酸鈉),或地塞米松20~60mg,靜脈滴注。
  d. 輔酶Q10肌注,5~10mg。
4. 糾正酸堿失衡及電解質紊亂。
5. 合并心衰需及時控制,在應用洋地黃類藥物時需謹慎,從小劑量開始,以免發生毒性反應。可酌情應用西地蘭、利尿劑和擴血管藥。也可用哌唑嗪,首次劑量0.5mg,以后每次1mg,日1~2次, 本藥為選擇性突觸后α1- 受體阻滯劑,能均衡地擴張動、靜脈,減輕左室前后負荷,提高心排血量,降低左室充盈壓,改善左室功能。
急性化學物中毒性心律失常的治療
1. 病因治療:根據不同化學物中毒,積極進行病因治療。
2. 對癥及支持療法:參見急性化學物中毒性心肌損的治療。
3. 心律失常的治療
3.1 竇性心律失常
    a. 竇性心動過速:可用心得安10mg,3次/日,或用異搏定40~80mg,3次/日。心悸不適時可用鎮靜劑如安定5mg,3次/日。
    b. 竇性心動過緩:凡心率<40次/分,伴頭暈、乏力等可給予對癥治療。常用阿托品0.3~0.6mg,3
次/日,舒喘靈2~4mg,3次/日。
    c. 竇性靜止(竇性停搏):竇性停搏頻繁伴頭昏、乏力等癥狀明顯,可用阿托品、麻黃素或舒喘靈等治療。必要時使用小劑量異丙基腎上腺素靜滴,1~2μg/分,使心率維持在70次/分為止。嚴重者可置人工心臟起搏器。
3.2 異位心律失常
3.2.1 過早搏動 (期前收縮,期外收縮,早搏):頻繁發作,癥狀顯著者可用以下藥物:慢心律對室性早搏有效, 0.1~0.2g,3~4 次/日;乙胺碘呋酮0.2g,3次/日;異搏定40~80mg,3次/日,適用于房性早搏;心律平150~200mg, 3~4次/日;雙異丙吡胺(異脈停,達舒平)0.1~0.2g,3~4次/日。
3.2.2 心房顫動(房顫):快速房顫宜采用西地蘭。如無效,可試用乙胺碘呋酮。房顫的轉復竇性心律可用奎尼丁。如藥物無效,可用電復律。
3.2.3 陣發性心動過速
a. 陣發性室上性心動過速可采用剌激迷走神經的各種機械方法,如深吸氣后迸住氣,用力作呼氣運動;刺激咽喉引起惡心、嘔吐;按摩頸動脈竇,先壓右側10~15秒,無效時再試左側,不可同時按摩,有腦血管病變者禁用;壓迫眼球,囑患者閉眼向下看,用手指在眶下壓迫眼球上部,先右后左,有時可引起眼球損害。同時聽診心臟或記錄心電圖,一旦心動過速發作停止,立即停止按摩或壓迫。藥物可用心得安、異搏定或西地蘭。
b. 陣發性室性心動過速可用利多卡因50~100mg,靜脈注射, 必要時5~10 分鐘再給50mg,共2~
3次。有效以后配成0.1%利多卡因葡萄糖溶液靜脈滴注 1~4mg/分;普魯卡因酰胺0.5g加入葡萄糖液100ml內靜脈滴注,5~10mg/分;雙異丙吡胺100mg 靜脈注射;苯妥英鈉250mg用20~
40ml注射用水稀釋,緩慢靜注(不少于5分鐘);或用慢心律 250mg靜注;亦可用室安卡因400mg
,每8小時一次,極量2.4g/日。
  藥物治療無效時,可用胸外同步直流電復律。洋地黃毒性反應引起者不宜應用。
3.3  傳導阻滯:出現房室束分支以上阻滯形成的I 至II 度房室傳導阻滯時,如心室率在50次/分以上,無自覺癥狀可不作特殊處理,如心室率太慢可采用異丙腎上腺素5~10mg舌下含化,每4小時一次;病情重者用0.4mg加入5%葡萄糖液200ml中靜滴,使心室率維持在60~70次/分。也可用阿托品或麻黃素。
 
心室率緩慢并影響血流動力狀態的II~III 度房室傳導阻滯,尤其是房室束分支以下阻滯,并發生在急性心肌炎等心臟疾患時,可用臨時人工心臟起搏治療。
消化系統
急性化學物中毒性肝病的治療
1. 病因治療
    按不同的化學物中毒進行治療。
2. 支持及對癥治療
    應采用綜合療法。
2.1 營養供應原則
    在急性中毒性肝病的治療中,飲食占重要地位,能起到保證供給營養,輔助治療和防止合并癥的作用。一般應給以易消化、高熱量(每日總熱量不低于2500卡)、高蛋白、高維生素和適量脂肪的飲食,以保護肝臟,減低脂肪及膽固醇的代謝,促進肝功能恢復。宜少量,多餐。忌刺激性食物。
  糖:為了保持肝糖原含量,保護肝細胞功能,飲食中應供給足量易消化的糖類,必要時加蔗糖、蜂蜜或葡萄糖,一般每日糖量250~500克。
    蛋白質:蛋白質的供給一般每日1~1.5g/kg。選用含人體必需氨基酸的食物,如牛乳、蛋類、魚類、瘦肉等,但對嚴重肝功能障礙和肝性腦病傾向者,每日蛋白總量應限制在30g以下, 肝性腦病患者禁止蛋白質的攝入。
    脂肪:過多脂肪攝入會加重肝臟負擔,妨礙肝糖原合成,降低肝細胞功能,但脂肪有刺激膽汁分泌的作用,并促進脂溶性維生素吸收,故不能過低。對一般肝病患者每日供應40~50g,最好采用含膽固醇少的食物,如奶油、植物油(椰子油除外)。
    維生素:肝臟是人體貯存維生素的重要器官,當肝功能損害時就會影響維生素的吸收,貯存和轉化,而維生素缺乏將影響肝臟的功能和結構。肝病患者常因維生素缺乏而引起貧血、出血、甚至促發壞死后肝硬化等,故應供給患者足量的富含維生素的食物如各種新鮮蔬菜,各類水果等,以增強肝細胞的抵抗力,促使功能恢復,防止出血傾向。
    如食欲明顯減退,或伴有惡心、嘔吐者,可靜滴葡萄糖、維生素C等。
2.2 常用藥物
    可適當選用少數品種,應避免濫用。
a. 肌醇:能促進肝中脂肪代謝,可用于脂肪肝的防治,常用片劑0.25g/片,劑量為0.5~1g,一日三次。
b. 肝泰樂:可能降低肝淀粉酶的活動,阻止糖原分解,使肝糖原量增加,脂肪貯量減少,可用于急、慢性肝炎,肝硬化等。此外,本品可和多種藥物、毒物結合成無毒的葡萄糖醛酸結合物隨尿排出。用法:口服0.1~0.2g,一日3次,或肌肉或靜脈注射0.1~0.2g,一日1~
2次。
c. 輔酶A:為體內乙酰化反應的輔酶,對糖、脂肪及蛋白質的代謝起重要作用,和體內乙酰膽堿合成、肝糖原積存、膽固醇量的降低及血漿脂肪含量的調節等有關,但對其療效尚有爭議。用法: 靜滴,一日1~2次,或隔日1次,每次50U,用生理鹽水或 5~10%葡萄糖500ml
稀釋。肌注,一日1次,每次50U,以生理鹽水溶解后注射, 一般以7~14日為一療程。
d. GIK :在10%葡萄糖溶液1000ml中,加入10%氯化鉀10ml,正規胰島素8~12U,緩慢靜脈滴注,一日1次。
e. 肝樂:40mg口服,一日3次; 或40~60mg肌注,一日1次。
f. 茵陳制劑、水飛薊制劑、田基黃針等中藥。
    較重病例,可糖皮質激素,根據病情,調整劑量及療程,預防各種副作用,特別注意預防上消化道出血。
2.3 針對其它系統損害情況,予以適當治療措施。
3. 重癥中毒性肝病的治療
3.1 監護項目
a. 體溫、脈搏、呼吸率、血壓、意識狀態、瞳孔大小,每2~4小時檢查一次。
b. 嚴密觀察肝病變化,包括黃疸程度、出血傾向、腹部脹氣、腹水、肝臟及脾臟變化,以及有無肝臭、意識變化等。
c. 記錄飲食情況與24小時出入水量。
d. 每日酌情檢查血常規、血小板計數,血清膽紅素、ALT、凝血酶元時間、尿常規、大便潛血等;如血小板減少,加測纖維蛋白原和3P試驗。酌情檢查其他項目如血氨、血糖、血清鈉、鉀、氯、二氧化碳結合力、腎功能、心電圖檢查等。
e. 定期測定血清白球蛋白定量、腦電圖、B超、血或尿中毒物或其代謝產物的濃度,以及其他特異診斷指標。
3.2 治療
a. 飲食清淡易消化、低脂肪、含豐富維生素,并維持熱量供應,靜脈滴注10%葡萄糖、維生素C等,每10%葡萄糖1000ml中可加入正規胰島素12單位、氯化鉀1克;維持水、電解質和酸堿平衡。
b. 腎上腺糖皮質激素具有增強機體應激性, 改善毛細血管通透性,促進糖原新生, 穩定細胞溶酶體外膜,阻止溶酶體釋放,防止細胞溶解和壞死,以及防治中毒性腦水腫、肺水腫的作用,故一般主張早期使用。常用地塞米松 20~40mg/天, 用藥后觀察療效及反應,及時調整用量,要特別注意保護胃粘膜,防止上消化道出血。
c. 降低血氨,保持大便通暢,必要時清潔灌腸。選用口服乳果糖、新霉素、甲硝噠唑(滅滴靈)或氨芐青霉素等,以抑制腸內細菌生長,使細菌分解蛋白減少,從而減少氨的產生;禁用鎮痛劑、安眠劑。本病常伴有腎臟損害,不宜應用卡那霉素。
d. 給予新鮮血漿或人體白蛋白,以糾正低蛋白血癥。新鮮血漿對促進肝細胞再生,補充凝血因子,增強機體抵抗力,有一定幫助。給予蛋白因子可促進肝細胞再生,增強機體抵抗力。
e. 調整氨基酸代謝失調,靜脈滴注支鏈氨基酸,以逆轉血漿支鏈/ 芳香氨基酸比值。
f. 應用左旋多巴,可清除、取代肝昏迷患者腦內的假性神經遞質,促使患者清醒。
g. 良好護理工作常是搶救能否成功的關鍵之一,應引起重視。
h. 嚴格執行消毒隔離制度,預防繼發性感染,特別是腹水感染及真菌感染等。一旦發生應迅速合理應用抗生素。
i. 其他如改善微循環、中醫中藥辨證論治及其他必要的對癥、支持治療等。
   高壓氧療法治療急性四氯化碳中毒性肝病,國外已有臨床報道,但國內尚無應用經驗。
4. 參考文獻
[1]Sherlock S. Disease of the Liver and Biliary system. 6th ed.  London:Blackwell Scientific Publication, 1981:107.
[2]黃象謙. 肝病用藥的幾個問題. 實用內科雜志  1989; 9(2):71.
[3]任引津,等. 急性職業中毒性肝病臨床研究:Ⅱ急性職業中毒性肝病診斷及治療的探討. 中國工業醫學雜志 1993;6(4):198~201.
急性化學物中毒性肝病時抗生素的應用
    急性中毒性肝病時如無繼發性感染,不必用抗生素。
    如必須用抗生素時,應注意下列事項:
1. 應嚴格掌握適應證,合理選用抗生素,減少和防止副作用的發生。肝病患者如發生繼發性感染,或重癥肝病、肝性腦病患者需選用抗生素時,可參考內科一般原則,如盡快明確病原菌,及早選送患者的血、尿、糞便、痰、分泌物等有關標本作病原學檢查,并測定其藥敏情況,為使用或調整抗生素作參考;如在未得病原學診斷前即需用藥,可根據原發病灶、侵入途徑與病原菌有關的一般規律,來估計可能的病原菌,按此選用抗生素,在檢查病原菌及藥敏試驗后,再以此作為調整用藥的依據。
    原發病灶的部位常提示細菌種類的不同,如皮膚及軟組織感染、呼吸道感染其致病菌多為革蘭氏陽性球菌;而泌尿道感染、膽道感染則為革蘭氏陰性桿菌,為選用抗生素作參考。
    在治療病原學不明確的混合感染、其他嚴重感染及需較長時間用藥而細菌又可能產生耐藥者,均應聯合應用抗生素,以達到增強療效,減少限用藥物的劑量以降低毒性,防止及延遲耐藥菌的產生,具體使用應根據病情及病原菌等因素來決定。
2. 在肝功能減退時,應避免使用或慎用對肝臟有損害的抗生素,慎用主要在肝內代謝的抗生素,以免增加肝臟負擔。如四環素、紅霉素酯化劑(無味紅霉素)、二性霉素B等,能損害肝臟,可致SALT增高,膽汁郁積性黃疸及肝細胞變性;利福平可干擾脾臟對膽紅素的攝取和排泄;紅霉素、氯霉素、林可霉素、氯林可霉素在肝功能減退時,于血中積聚而引起中毒反應。
3. 肝臟疾病伴有腎臟功能損害時應注意:在腎功能輕度損害時,氨基糖甙類、多肽類、四環素類抗生素及萬古霉素等在血中半衰期明顯延長,應減少劑量或將給藥間隔延長;腎功能中度損害時,除上列抗生素外,先鋒霉素Ⅱ亦需減量或延長給藥間隔時間;腎功能重度損害時,氨基糖甙類、多肽類、四環素類抗生素及萬古霉素最好不用,青霉素、先鋒霉素、紅霉素、氯霉素、林可霉素及氯林可霉素等也需減量或延長給藥間隔時間。
    校正經腎排泄抗生素劑量的方法,可參閱有關書籍。
4. 注意防治抗生素的副作用,肝病患者在使用抗生素過程中,更易發生副作用,故在用藥期,對可能發生的過敏反應、毒性反應、加重肝、腎功能損害等以及二重感染等副作用,必須嚴密觀察,及時處理,以免發生嚴重后果。
急性化學物中毒性肝病時嚴重黃疸的中藥治療
  肝病所致黃疸,按中醫辨證施治可分為:
1. 陽黃
    目膚俱有鮮明黃色,因濕熱內蘊而成,可分為:
1.1 熱重于濕: 發熱口苦,口渴喜飲,脘腹脹滿,小便短赤,大便秘結,舌苔黃膩而厚,脈弦數或滑數。治法為清熱利濕,佐以瀉下,首選為茵陳蒿湯。
1.2 溫重于熱:身目膚鮮黃不及前者,頭身重困,胸脘痞悶,大便溏垢,口渴不欲飲,舌苔厚膩而微黃,脈濡或濡緩。治注以利濕化濁,佐以清熱,首選為茵陳五苓散合甘露消毒丹加減。
1.3 表邪閉郁:見黃疸初期,證見肌膚發黃,色澤鮮明,脘腹飽滿,小便黃赤短少,舌苔膩白,脈浮緊。治法為辛散清利,宣表化濕,首選為麻黃連翹赤小豆湯。
2. 陰黃
    證見身發黃,黃色灰黯,脘腹脹滿,小便不利,畏寒肢冷,神疲乏力,舌質淡苔白膩或滑潤,脈沉遲或沉弦無力,治法為溫化寒濕,健脾和胃,首選茵陳術附湯。
3. 急黃
發病急驟,黃疸迅速加深,高熱煩渴,脅痛腹滿,甚則神昏譫語,衄血鼻血,舌質紅絳,舌苔黃而燥或黑黃燥裂,脈弦滑數或細數。治法以清熱涼血,解毒開竅,首選犀角散,若神昏者合安宮牛黃丸。
急性重癥化學物中毒性肝病時出血的常見原因及治療
1. 出血的常見原因
1.1 很多凝血因子如纖維蛋白原(因子Ⅰ),凝血酶原(因子Ⅱ)、因子Ⅴ、Ⅶ、IX及X,以及抑制凝血和抑制纖維蛋白溶解的物質,均由肝臟制造,其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ是維生素K依賴性的,維生素K激活肝內的內質網之酶系統,促使凝血因子前身的谷氨酸殘基發生γ-羧基化,使凝血酶原與磷脂和Ca++ 離子的結合力加強,使其在因子Ⅴ及Ⅹ存在的條件下,很快轉變為凝血酶。
    嚴重肝病時凝血酶原合成減少,由于營養不良,廣譜抗生素的應用和脂肪吸收不良,維生素K吸收可受損而加劇低凝血酶原血癥,如凝血病完全因肝功能衰竭,而非由于膽汁郁積或腸道因素,則維生素K完全無效,維生素K依賴的各凝血因子,其血清半壽期遠比白蛋白為短,所以低凝血酶原血癥常先于低白蛋白血癥而出現,特別是在急性肝臟衰竭病例。由于肝臟也是其他凝血因子制造場所,嚴重肝病時,除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ降低外,Ⅴ因子也可降低, 一般纖維蛋白原并不減少, 除非有 DIC 存在,肝病時制造的纖維蛋白,可有質的改變,故其數量雖不變,但功能卻不足,造成出血傾向。
1.2 嚴重中毒性肝病常可伴有粘膜糜爛,加上常應用糖皮質激素,故消化道出血常見,其他部位出血也可發生。失血引起血容量不足,消化道出血使血氨增高,可使肝性腦病加重,在病程中可發生DIC,
這與肝壞死釋出凝血活酶樣物質,中毒后引起血管內皮損害有關。DIC 發生后,毛細血管及小血管內廣泛微血栓形成,大量消耗凝血因子和血小板導致嚴重出血;若引起繼發性纖維蛋白溶解,則出血更為嚴重,臨床上表現為皮膚、粘膜及內臟廣泛出血。
    因肝病時凝血因子制造減少,故肝病發生DIC與一般DIC的實驗診斷指標不同,要血小板<50×10^9/L,凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態性變化,纖維蛋白原<1000mg/L,優球蛋白溶解時間縮短,
3P試驗陽性。
2. 出血的治療
2.1 對一般肝病出血可用足量維生素K,適量輸新鮮全血或血漿,以補充凝血因子。
2.2 消化道出血可用組織胺(H2 )受體拮抗劑甲氰咪胍,用法為150mg加于5%葡萄糖溶液內靜脈滴注。
2.3 對DIC,應在嚴重出血前即開始肝素治療,肝素每次0.5~1.0mg/kg,加于5~10%葡萄糖溶液250~
500ml 內靜脈滴注,20~30滴/分,每6小時一次,一般滴4小時停2小時后測凝血時間(試管法),使其維持在20~30分鐘為宜,若小于12分鐘為無效,應加大肝素劑量;若超過30分鐘揭示過量,應延長間歇時間,減少肝素用量或減慢滴注速度,甚至停用,肝素一般用6~8日,待肝細胞再生或病情稍有好轉后方可停藥,在肝素化基礎上,給予新鮮血漿或全血以補充凝血因子。DIC時禁用6-氨基已酸和對羧基芐胺等抗纖溶藥物,至后期繼發纖溶亢進為主時(3P試驗轉陰性)方可使用。
化學物致急性腹痛的治療
1. 鉛絞痛
    急性腹絞痛發作時,先給對癥處理,如靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10~20ml或皮下注射阿托品0.5~
1.0mg等。
    如確診為"鉛絞痛"后及早使用絡合劑,一般用依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA),每日注射1g,可靜脈注射,靜脈滴注或肌肉注射,3~4日為一療程,間歇3~4日,可重復給藥。在治療期間應注意腎臟損害。
如絡合劑治療效果良好,多數在用藥1~2日腹絞痛即可大為減輕或消失。
如有麻痹性腸梗阻,則應禁食、胃腸減壓、抗生素及絡合劑治療, 預后一般尚好。
2. 中毒性急性胃腸炎
2.1 以對癥、支持療法為主。
2.2  如系誤服化學物則給洗胃,保護胃粘膜等, 參見急性化學物中毒性胃腸炎的治療。
2.3 特效治療,如氟化鈉中毒可給予葡萄糖酸鈣或氯化鈣經靜脈給藥。有機汞、砷化物中毒的特效治療參見有關條目。
1. 經消化道進入的毒物,應迅速徹底洗胃。吞服酸、堿時洗胃注意事項可參見消化道酸堿灼傷的治療。
2. 對癥及支持療法,如抗休克治療, 注意水、電解質和酸堿平衡,防治感染等。
3. 排毒、解毒治療, 如金屬或類金屬毒物可選用絡合劑;有機磷中毒可用阿托品與解磷定、氯磷定;亞硝酸鹽中毒、苯胺類或硝基苯類中毒時可用亞甲藍注射;砷化氫中毒時可用糖皮質激素、碳酸氫鈉、透析療法或換血療法等。
急性化學物中毒時消化道應激性潰瘍的防治
1. 預防
   積極處理原發性疾病,迅速控制病情,是防止應激性潰瘍的最根本的措施。應用抗消化性潰瘍藥物以降低胃酸,加強胃粘膜防御屏障功能; 如病情需要用糖皮質激素時間稍長,同時應用組胺H2-拮抗劑以減少胃壁細胞分泌胃酸,亦有預防作用。
2. 治療
2.1 制酸劑,如氫氧化鋁和氧化鎂合劑口服。
2.2 H2-受體阻滯劑,如:西咪替丁(甲氰咪胍) 餐前200mg,一日3次,睡前另服400mg;肌注或靜滴300mg,
每6小時一次,滴速為每小時1~4mg/kg。有精神及肝、腎損害者慎用。雷尼替丁(呋硫硝胺)150mg,一日2次(早晨及睡前各一次),或300mg,睡前服; 50mg肌注或靜滴,滴速為每小時25mg,6~8小時可重復一次。有嚴重腎損害者慎用。
    法莫替丁(famotidine) 40mg,每晚一次,病情穩定后,改為每晚20mg維持。一般不良反應輕微。
2.3 出血時以補充血容量,防止進一步出血等內科治療為主。止血措施可用安絡血、維生素K1 、止血環酸、云南白藥等。重危患者可用組胺H2-拮抗劑胃管連續灌注; 或靜脈滴注,每6~8小時一次。并定時監測胃液pH。
2.4 穿孔時需急癥手術。
消化道酸堿灼傷的治療
1. 用清水沖洗口腔局部灼傷,涂4%氫化可的松軟膏2~3天。
2. 洗胃
    口服酸或堿后能迅速就診,估計消化道灼傷尚不致太深時,可謹慎洗胃。通常使用較軟的洗胃管,輕輕插入,用手工洗胃。洗胃前先吸盡毒物,灌入適量牛奶或蛋清以吸附毒物,保護消化道粘膜。洗胃液一般采用清水或清洗鹽水。不必顧慮酸堿可吸水放熱加重灼傷的理論,因為洗胃液速進速出,實際溫度不會太高。反復洗直至洗胃液無酸堿氣味為止。洗胃后必須保留胃管,可及時吸出壞死組織,達到適當減壓,防止穿孔及毒物吸收;監護有無消化道大出血;病情穩定后還能經胃管作鼻飼以維持營養;又能起防止食道狹窄的作用;也可為將來必須做食道擴張術時保持一條方便之路。此管對挽救患者生命、減少后遺癥。此管通常插2~3個月,直至能正常進食,食道及胃不會再攣縮狹窄為止。
 
3. 糖皮質激素,具有抗休克、抗滲出、抗毒血癥、增加機體應激功能等作用,對減輕化學灼傷及疤痕形成,對保護重要臟器起重要作用。必須早期、足量、短程使用。使用不當有礙灼傷愈合,易致繼發感染、發生應激潰瘍、引起嚴重消化道出血等副作用。
4. 如穿孔引起腹膜炎,應避免剖腹探查或手術修補, 因此時胃腸組織很脆,手術難以縫合,反而會造成嚴重后果。可在低位造瘺閉式引流,以利于傷口愈合并減輕毒血癥狀, 可自行愈合。
5. 支持及對癥處理,維持水、電解質、酸、堿平衡,保護重要臟器,抗感染及抗休克等治療。
血液系統
化學物致白細胞減少癥和粒細胞缺乏癥的治療
1. 白細胞減少癥的治療
1.1 去除病因: 應立即停止接觸致病的毒物或停藥, 并采取有效的排毒、解毒措施。
1.2 防治感染: 主要預防口、咽、皮膚及呼吸道感染。一旦發生感染,應及早使用抗生素治療。
1.3 常用的升白細胞藥物: 品種雖多,但療效常不夠滿意,尤其遠期療效更差。
    常用藥:維生素B410mg、鯊肝醇50mg、利血生20mg、茜草雙酯200mg,口服,3次/日; VitB12 0.1mg肌注; 中藥虎杖、黨參、雞血屯等。
    選用藥物一般以1~2種為宜,用藥4~6周,如無效,可改用其他藥物。
2. 粒細胞缺乏癥的治療
2.1 急性粒細胞缺乏癥起病較急,病情重危,故必須積極搶救,嚴密觀察。
2.2 臥床休息,維護體力,應予進隔離室,醫護人員必須戴口罩和穿隔離衣,室內定期紫外線消毒, 口腔常用復方硼砂溶液或3%過氧化氫溶液漱洗,加強各項預防感染措施。
2.3 感染伴高熱者, 一般是由金黃色葡萄球菌及三種主要Gram陰性菌(大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌)
所引起,應積極使用抗生素控制感染。
2.4 對不發熱的粒細胞減少癥患者,不需全身抗生素藥物,以免發生耐藥性細菌的二重感染,局部有炎癥者,應加強局部處理。
2.5 粒細胞輸注,由于采用了連續流動血細胞分離器和過濾性白細胞去除術, 能分離出大量成熟粒細胞,
用以輸注。一次至少要輸入1×10^10粒細胞,連續4天,才能使患者體溫恢復正常,血培養轉為陰性,并發感染得到控制。但對病毒和真菌感染通常無效;粒細胞生命短,常需反復輸入,易產生白細胞凝集素,引起嚴重反應。
2.6 有報道應用人重組粒-單細胞集落刺激因子,療效較好。
2.7 輸血,不能顯著提高白細胞數, 因輸入白細胞常很快由血中轉入肺組織;對極度虛弱患者,或有嚴重膿毒血癥者,輸血可作為一種支持療法。
2.1 腎上腺糖皮質激素可抑制免疫反應,并可刺激骨髓中造白細胞組織增生,可考慮應用。由于激素副作用較多,如易致繼發感染或掩蓋細菌感染,故須與廣譜抗生素并用。
急性化學物中毒性高鐵血紅蛋白血癥的治療
1. 脫離接觸。休息。服含糖飲料。
2. 美藍: 輕度高鐵血紅蛋白血癥(高鐵血紅蛋白約占總血紅蛋白的10~30%),可用1%美藍(亞甲藍
)6ml(1mg/kg)加入25%葡萄糖20ml中, 緩慢靜注,一次即可。當高鐵血紅蛋白>30%時, 給予1%美藍6~
12ml(1~2mg/kg)加入25%葡萄糖20ml中, 緩慢靜注。必要時,可隔8~12小時重復一次,可連用二日。同時可給予維生素C。
    美藍的解毒機理是美藍進入機體后,在6-磷酸葡萄糖脫氫過程中的氫離子經還原型輔酶II(三磷酸吡啶核苷)傳遞給美藍, 使之轉變為白色美藍。白色美藍能迅速將高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白,而白色美藍本身同時又被氧化成美藍,如此反復不已, 所以在整個過程中美藍起了傳遞氫的作用。美藍本身為高鐵血紅蛋白形成劑, 若用量過大時,大量美藍進入人體,還原型輔酶II不能很快使其全部還原為還原型美藍,此時美藍將起著氧化劑作用,生成更多的高鐵血紅蛋白。因此,治療高鐵血紅蛋白血癥時,應采用小劑量美藍。
    美藍注射過速,可出現惡心、嘔吐、腹痛等副作用。
    大劑量美藍(超過15mg /kg體重)在嬰兒可引起溶血反應。
3. 可用50%葡萄糖溶液40~60ml, 加入0.5~1.0g維生素C 靜注, 直接作用于高鐵血紅蛋白,使之還原,
但一般認為其療效不夠明顯。
4. 血液透析:可排除毒物及其代謝產物,對吸收量大病情重者,有條件時可及早進行。
5. 對兼有嚴重溶血性貧血的患者,除輸血外,可靜脈滴注氫化可的松,每日200~300mg(宜用氫化可的松琥珀酸鈉鹽),并預防腎功能衰竭。
6. 其他對癥、支持治療。
化學物致再生障礙性貧血的治療
    再障治療重點是去除病因,預防和控制感染,治療出血, 避免接觸和使用對造血系統有損害的藥物、毒物和放射性物質。
1. 輸血
    再障的輸血指征一般是血紅蛋白低于85g/L,有明顯的貧血癥狀,患者代償能力較差時,可考慮輸血。患者免疫功能降低有嚴重感染時,如有條件時可成分輸血,如無條件則可輸新鮮血。
2. 雄激素
    為常用治療藥物。可用丙酸睪丸酮50~100mg肌注,1次/日; 康復龍0.25~4mg/kg,分次服; 康力尤2mg,
口服,3次/日;大力補5mg,口服,3次/日等。劑量及療程可根據具體情況而定。
    用藥期間注意副作用, 尤其是婦女、兒童。定期檢查SALT等肝功能指標,肝功能異常時應停藥。
3. 腎上腺糖皮質激素
    可減輕出血傾向,抑制免疫反應。
    可用地塞米松10~20mg或氫化可的松200~300mg(宜用氫化可的松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴。
4. 骨髓移植
    對重型再障可考慮選擇應用。
5. 感染和出血的防治
    繼發感染時應找出病因,合適應用抗生素。
    出血可由于血小板減少,血管脆性增加或凝血機制異常所致,應鑒別出血的原因,并給以適當止血劑。為防止及控制腦出血,須輸分離的血小板或新鮮血。
6. 其他對癥、支持治療
    注意提高全身健康水平。
急性化學物中毒性溶血的治療
1. 去除病因
1.1 急性溶血系由藥物引起,應立即停藥。毒物引起的溶血,應立即脫離接觸該毒物。
1.2 促進化學物排泄
a. 換血療法:適用于化學物引起的大量血管內溶血。如急性砷化氫中毒,溶血出現迅速且較重者,
可及早應用換血療法, 以盡速去除砷化氫-血紅蛋白復合物及紅細胞碎裂片。
b. 血液透析療法:有指征時宜及早采用,以去除毒物,防止溶血進一步加重。
c. 根據不同化學物中毒,給予相應的治療。
2. 控制溶血
2.1 低分子右旋糖酐:早期靜脈滴注500ml,以保護紅細胞,減少其聚集,避免破壞。
2.2 腎上腺糖皮質激素:常用地塞米松15~30mg加入輸液中靜滴, 宜早期、短程應用,溶血控制后即漸減量。
3. 防治急性腎功能衰竭
3.1 5%碳酸氫鈉250ml,靜滴,使尿液堿化,以減少血紅蛋白在腎小管內沉積。
3.2 發生急生腎功能衰竭時,盡早采用血液透析療法。
4. 對癥治療
    如治療高鉀血癥,防止水腫,預防繼發感染,保護心、肝等重要臟器。
    此外,對于各種毒物引起的除溶血外的癥狀的治療,可參見各有關毒物的治療節。
神經系統
急性化學物中毒性周圍神經病的治療
1. 根據不同毒物,進行病因治療。
2. 維生素治療,特別是B屬維生素如維生素B1、B6、B12 等。亦可使用ATP、輔酶A等。
3. 地塞米松10~20mg/d,肌注或靜滴,短程應用。
4. 對疼痛劇烈者給予鎮痛劑。
5. 中醫中藥,可按活血通路,補氧養血治則辨證論治。
6. 病情穩定后可給針灸、穴位注射、理療及體療等。
7. 其它處理如早期應注意休息;給予足夠的營養;癱瘓的肢體要保持功能位等。
急性化學物中毒性腦病的治療
    對急性中毒性腦病必須緊急處理,早期要特別注意糾正腦缺氧和腦水腫。
1. 病因治療
2. 如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺腦復蘇。
3. 合理氧療: 可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也可降低顱內壓。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制時,應即作氣管切開或插管。
4. 發生腦水腫時應及時給于降顱內壓措施:
a. 脫水劑: 甘露醇、50%甘油鹽水、尿素等。首選甘露醇20%-250ml,靜注或快速靜滴,必要時24小時內可用2~4次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60~100ml。
b. 利尿劑: 速尿20~40mg肌注或靜注,每日2~3次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小時滴完。利尿酸鈉25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40ml,緩慢靜注, 每日2次。
c. 切除減壓術: 其它措施均無效時可作為臨時減顱內壓措施。
5. 腎上腺糖皮質激素: 早期、適量、短程應用。地塞米松30~60mg/d 或氫化可的松200~400mg/d (宜選用氫化可的松琥珀酸鈉)加入輸液中靜滴,有利于解除腦水腫和提高腦細胞對毒物與缺氧的耐受性。
6. 抽搐發作時間用抗痙藥: 如安定靜注或靜滴,每分鐘不超過5mg,24小時總量不超過100mg,用時注意呼吸抑制。苯妥英鈉0.25g(5%-5ml),靜注5分鐘左右。
7. 對極度興奮、反復抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療法。氯丙嗪和杜冷丁應慎用。
8. 改善腦細胞代謝促進神經細胞功能的恢復, 常用能量合劑靜脈滴注, 其組成有ATP 20~40mg、細胞色素C 15~30mg、輔酶A 50~100單位、維生素B6 100mg等。腦活素10~30mg加入5~10%葡萄糖液
250ml中緩慢靜滴,60~120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,靜滴,每日1次,1周為1療程。也可輸少量鮮血。
9. 注意全身情況、糾正水、電解質代謝及酸堿平衡的紊亂、防止感染、預防褥瘡的發生。
10. 抗生物氧化劑: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或
緩慢靜注。
11. 防治并發癥。
12. 忌用對中樞神經系統有損害的藥物。
急性化學物中毒性腦病時脫水療法的應用
    在急性化學物中毒時,無論因化學物對神經系統的直接損害,或由于各種機制所致缺氧引起腦病,腦水腫皆為其主要病理過程。脫水療法是解除腦水腫的重要措施。
1. 高滲脫水劑
    這類藥物主要通過提高血漿滲透壓,將血漿和腦組織間滲透壓梯度增高,使腦內水分移至血管內,再經腎臟排出,達到脫水作用。這種脫水作用只發生在血腦屏障完整的腦組織內。目前常用的高滲脫水劑有以下幾種:
a. 甘露醇: 20%甘露醇1.0~2.0克/kg,靜脈快速滴注,用藥后20~30分鐘顱內壓開始下降,降壓作用維持4~6小時,根據病情需要可在24小時內使用2~4次。 此藥是目前首選的高滲脫水劑。
b. 山梨醇: 為甘露醇同分異構體,其脫水作用較甘露醇為差,配成25%溶液,方法、劑量同甘露醇。
c. 尿素: 脫水作用快而強、維持3~4小時。可通過血腦屏障進入腦組織。用藥后會出現反跳現象,
同時可致血中非蛋白氮升高,所以腎功能不全時禁用。為避免反跳,可用30%尿素加10%甘露醇混合液,用藥后15分鐘顱壓下降,90分鐘達最低點;或在兩次給藥間給50%葡萄糖液60~100ml靜注。
    劑量為每次 1g/kg, 用10%轉化糖配成30%尿素溶液,靜脈滴注或靜脈注射。
d. 50%葡萄糖液: 一次劑量60~100毫升,靜注,4~6小時1次。降顱壓作用維持2~3小時,降壓率約為30%左右。一般用于上述高滲脫水劑兩次給藥中間,以鞏固脫水效果。
e. 甘油: 一般用生理鹽水配成50%甘油溶液,劑量為每日1~2ml/kg,其優點是可口服,很少發生反跳作用。
2. 利尿劑
    速尿與利尿酸鈉主要通過抑制腎小管對鈉離子的重吸收產生利尿作用,以間接使腦組織脫水,同時可降低腦脊液形成速率,以減輕腦水腫。
a. 速尿: 20~40mg肌注或靜注,每日2~3次或120mg溶于250毫升溶液中,1小時滴完,降顱壓作用效果好。
c. 利尿酸鈉: 25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40毫升、緩慢靜注、每日2次、維持作用6~8小時。
3. 腎上腺糖皮質激素
    腎上腺糖皮質激素能治療各種原因的腦水腫,臨床上以地塞米松為首選藥物。 特別對血管源性腦水腫療效顯著。可改善血腦屏障通透性,維持其完整功能;抑制腦脊液的分泌,抑制垂體后葉分泌抗利尿激素和醛固酮的分泌、增加腎血流量,使腎小球濾過率增加,以增強利尿作用。
地塞米松30~60mg/d 加入輸液中靜滴,病情好轉后減量或停藥,一般用5~7日。
急性化學物中毒性腦病時維持呼吸功能原則
    急性中毒性腦病早期階段,雖有意識障礙,并不直接影響呼吸。只有在中毒性腦病腦水腫并出現腦疝可能時,可出現明顯的呼吸抑制。
1. 由于中毒性腦病出現意識障礙時,患者可因失去自律能力而影響呼吸。如口腔內異物進入氣管發生阻塞、或體位不當致氣管彎曲部受擠、或分泌物不能及時排除等可致呼吸道阻塞甚至窒息。因此在急性中毒性腦病時呼吸功能是維持生命的關鍵性監護指標。其要點是現場急救、路途轉運、檢查治療及日常護理等全過程,都不能忘記主動注意維持呼吸道通暢。
a. 及時取出假牙。
b. 不要任意喂水喂食物。
c. 有痰或分泌物時及時用手帕、餐巾紙或紗布擦拭,或抽吸設備吸引。
d. 轉運時保持仰頭、側位姿勢,隨時糾正頸前屈或低頜姿勢;臥時要頭平位或頭低位,不用枕頭;護理者觀察記錄呼吸次數時隨時注意有無舌根后垂阻塞咽喉的現象。
    以上情況在現場急救,轉運路途時最易受忽略。轉運工具不理想時如農村受道路及車輛影響,常因長時間不能保持呼吸道通暢延誤治療。
2. 晚期出現呼吸抑制時要及時發現;消除顱內原因;積極采取主動措施,如氣管切開,氣管插管或呼吸機等。
3. 二氧化碳潴留引起的中毒性腦病,不僅要及早發現,注意改善通氣,使二氧化碳順利排出,更要注意節制用氧,預防出現氧調節性呼吸抑制。
急性重癥化學物中毒性肝病時肝性腦病的治療
  急性重癥化學物中毒性肝病病程中可發生肝性腦病。
1. 發病機理
    急性肝病引起肝性腦病,其機理尚未完全明確,目前認為急性肝臟損害,肝細胞壞死,肝臟合成尿素所需的五種酶(精氨酸酶等)活性均降低,肝臟合成三磷酸腺苷的能力亦減退,致使肝臟通過鳥氨酸循環從氨合成尿素的能力減退,但因急性肝臟病變時,患者側枝循環尚未及建立,由腸道來的氨不能大量進入血循環,故血氨增高往往不甚顯著,和肝硬化時腦病不同,雖然如此但仍認為氨中毒和腦病發生有一定關系。此外,腦病與氨基酸不平衡,神經遞質失常,血中硫醇及脂肪酸(特別是短鏈脂肪酸)增多有關,因此是多種因素的綜合結果。
    此外,急性重癥肝病發生昏迷,可能與腦水腫、低血糖,以及電解質、酸堿失衡等因素有關。
2. 治療
2.1 補充適當的水份、熱量和營養。一般每日熱量1200~1600卡,液體1500~2000ml,注意血糖及尿糖變化,如有出汗、血壓降低及低血糖等征象,立即靜脈注射50%葡萄糖溶液60ml,適當補充新鮮冷凍血漿、鮮血、白蛋白等,有利于促進肝細胞再生和補充各種凝血因子。
2.2 控制感染;有躁動時可用安定等治療;用硫酸鎂灌腸以清除腸內容物,以后每日用生理鹽水加食醋一兩清潔灌腸,禁用肥皂水灌腸;減少血氨來源,忌蛋白飲食;避免應用利尿劑,禁用鎮靜劑。
2.3 中毒性肝病所致的肝性腦病,可用乙酰谷氨酰胺,每日1g,靜脈滴注; 可同時給予ATP和硫酸鎂(25%溶液,每日3ml,肌注)。
2.4 糖皮質激素的應用:對中毒性肝病較有效,一般以強的松龍為首選,因不需經肝臟轉化而直接發生作用,亦可用地塞米松。
2.5 中醫中藥。
2.6 其它如治療腦水腫、出血、腎功能衰竭等,都可按內科治療原則。
2.1 人工肝臟輔助裝置治療,尚在探討中,有條件應在肝衰竭早期應用,效果較好。
急性化學物中毒性肝病肝性腦病的護理
1. 提高對肝性腦病前驅癥狀的認識,及時發現肝性腦病的早期表現,凡患者出現性格行為和意識狀態改變,均預示可能發生昏迷,應及時和醫生聯系,通知家屬,說明病情,并將患者安置在單人房間,設專人護理。
2. 注意檢查定向及計算力,有無肝臭,注意瞳孔、血壓、脈博、呼吸、體溫的變化,有無撲翼征; 警惕和防止發生意外,避免患者自傷或傷人,剪短指甲,去掉發夾和褲帶,取下假牙,按需要給以床欄或約束,加以保護。
3. 飲食:禁止蛋白質的進入(但不宜過久),先給予低脂、無蛋白、高熱量飲食,以碳水化合物為主,
每日熱量保證6278~8371kJ(1500~2000kcal)左右,脂肪限制在30g左右,糖300g以上,隨著病情改善,可給以少量蛋白質,如牛奶、蛋類、豆漿等,每日蛋白質不超過20g,如患者耐受良好,可逐步增加品種和總量,最多至 50g,昏迷者可鼻飼流質或從胃管滴入20 %葡萄糖液。
4. 嚴格控制入水量,成人每日入液總量一般為24小時尿量+1000ml,如患者尿量減少,入量也應減少,以免血液稀釋,血鈉降低而加重昏迷,每日記錄出入量,并注意水、電解質平衡。
5. 注意保暖,防止受涼,預防感染,對應用激素者尤應小心,對昏迷者做好眼的保護,防止角膜損害,做好口腔護理,隨時清除口腔及咽部分泌物,防止吸入性肺炎,做好皮膚護理,防止褥瘡的發生。
1. a8每100ml溫水加10~20ml食醋)灌腸,以減少腸道有毒物質的產生與吸收。
7. 對興奮、躁動、抽搐患者,應及時給予氧氣吸入,按醫囑給藥。
8. 及時查對醫囑,嚴密觀察用藥效果及藥物反應。
急性化學物中毒昏迷患者的營養
    長期昏迷患者不能正常飲食,可引起營養失衡和營養缺乏, 甚至營養衰竭,危及生命。
    營養補充有兩種方式:
1. 經導管補充營養療法
    經導管補充營養療法是主要采用的方式,簡便、實用、 安全,可使用幾月、幾年,甚至更久。患者可保持面色紅潤,肌肉豐潤, 處于良好的營養狀態。通常采用鼻飼法,將硅化導管經鼻孔插至胃部,管徑不宜過細,以免堵塞。少數患食管病變不利于導管插入者,需考慮胃造瘺后將硅化導管放入胃內以補充營養。
1.1 經導管喂飼的營養物質:
    a. 以普通食品為主的混合制劑,采用豆腐、蒸蛋、雞蓉、肉糜及粥、果汁等食品,做成乳糜狀或半流質。
    b. 以乳類品為主加入其他適當食品。食品應保證足夠的熱量、必需的營養物如醣類、蛋白質、脂肪、電解質,微量元素,維生素及適量的纖維素等。正常體重者每日供應120kJ (30kcal)/kg,其中蛋白質占20%,醣類(含電解質)40~45%,脂肪占30~40%,配成4kJ (1kcal)/ml的流質或半流質,
24小時供應2~2.5L。
    老年人總熱量可酌減。
1.2 注意事項:
a. 餐具務必保持清潔,無菌。使用后徹底沖洗,每日煮沸消毒。
b. 定期清洗和消毒導管,放置導管必須確定在胃內后再開始灌入食物,避免誤入氣道。
c. 配制食品必須新鮮,夏季室溫高,食品易變質時期尤應注意。食品配成半流質或糊狀,以便于灌入為準。
d.  開始喂飼時,食品要稀,灌入速度要慢,一次量不超過200ml,24 小時總量約2.5~3L。需要加速灌注時,將食品調整接近體溫,濃度接近人血漿的滲透壓。
e. 如有胃膨脹時,每次灌注前先抽吸導管,查明有無胃潴留。昏迷病人咳嗽反射不佳者,應特別注意防止食物誤入氣管。如有腹瀉,除查明原因外,調整灌入量和灌入速度,試用止瀉藥。
f. 供應充足水份、果汁等飲料,維持正常排尿,預防發生脫水、高滲透壓血癥和氮質血癥。
.     如因病情需控制輸入液量時,應調整經導管灌入液量。
2. 靜脈內高營養療法
    靜脈內高營養療法(胃腸外營養,深靜脈營養,全靜脈營養)是通過留置在深靜脈內的硅化導管,將全部或大部分營養要素在相當一段時間內補充給患者。可輸入水解蛋白和高滲葡萄糖溶液,以提供充分熱量,使機體處于合成代謝狀態,并保持正氮平衡。
    許多危重患者,經長期的(幾周、幾月,甚至經年)靜脈內高營養療法,可改善全身營養狀況,渡過危險時期,創造治愈疾病的有利條件。
2.1 基本營養物:
a. 25~30%高滲葡萄糖液。
b. 4~5%人工合成氨基酸。
c. 電解質:每1000Kcal合成代謝,約需鈉50~60mmol,鉀40mmol,磷酸鹽15 ~30mEq,鈣2~
2.5mmol,鎂6~12mmol。
d.  脂質懸浮液制劑: 1.1Kcal/ml內含10%必需脂肪酸,每周2次或根據需要增減。
e.   維生素:每日維生素C 500~1000mg,iv,gtt; 維生素K1 10mg,iv,gtt;非經靜脈給維生素B1 50mg、維生素B2 5mg、維生素K3 4mg、維生素E 5mg。
    每周維生素B12 100μg,維生素A 25000u。
f. 如無肝功能異常,血凝正常,每1000ml溶液內加肝素10~20mg。
g. 補充營養治療一周后,每8~12g葡萄糖供給正規胰島素1u。
2.2 常用配方:
a.  5%葡萄糖/5%水解蛋白溶液1000ml+50%葡萄糖500ml。內含N6g(1g N相當于6.25g蛋白質)。熱量1200Kcal,N:熱量為1:200。
b. 5%葡萄糖/5%水解蛋白溶液750ml+50%葡萄糖350ml。內含N4.5g、熱量 850Kcal,N:熱量為1:190。
c.  5%葡萄糖/5%水解蛋白溶液500ml+50%葡萄糖250ml。內含N3g、熱量600Kcal,N:熱量為1:200。此配方通常稱為1單位。
2.3 注意事項:
a. 嚴格無菌消毒,從鎖骨下靜脈插入硅化導管。
b. 根據患者病情需要和耐受能力,每日輸入1~2單位,逐步增加至4~6單位。 24小時持續均勻輸液,每kg體重每小時能利用葡萄糖0.5g。
c. 嚴密觀察病情變化,注意出入水量和心、腎耐受力,及時調整輸液量和速度。
d. 有糖尿病、肝功衰竭、腎功衰竭、電解質紊亂等疾患時應調整配方。
e. 預防并發癥:
  ① 導管機械損傷血管壁、胸膜、臂叢神經和心臟;
  ② 局部或全身感染;
  ③ 高磷酸鹽血癥;
  ④ 代謝性酸中毒;
  ⑤ 低血鉀癥;
  ⑥ 貧血;
  ⑦ 高氮質血癥;
  ⑧ 必需氨基酸缺乏;
  ⑨ 低血糖(易發生在急劇中止輸液后);
  ⑩ 高滲高血糖性脫水。
只要嚴格按照操作步驟,仔細遵循配方原則,認真觀察輸液后的各項參數和指標變化,以上各類并發癥是可以預防和及時糾正的。
皮膚
化學物致刺激性接觸性皮炎的治療
1. 及時清除存留或可能存留在皮膚上的刺激物。應強調接觸刺激物后立即就地用大量流動清水沖洗20
~30分鐘,對堿性物質應酌情延長沖洗時間;沖洗時不要遺漏頭皮、皮膚皺襞部位。
2. 暫時避免接觸致病物及其他可能促使病情加劇的因素。
3. 根據皮損形態和范圍選用適當劑型的外用藥。
3.1 急性階段有大量滲液時,可采用水溶液如生理鹽水、溶液作連續性或間歇性濕敷,以吸收分泌物,保持創面清潔,防止繼發感染。對僅有紅斑、丘疹、水皰,而無滲液的損害,宜選用洗劑、粉劑或乳劑,如爐甘石洗劑、震蕩洗劑、樟腦撲粉、樟腦冷霜或含皮質激素的霜等,每日多次,以散熱、縮血管、減輕炎癥反應與瘙癢。急性期禁忌外涂刺激性大的酊劑、酯劑及不透氣的軟膏,以免加重病情。對伴有輕度糜爛、少量滲液與痂皮的亞急性損害,可外涂糊劑,如2~5%硫黃煤焦油糊劑、含0.5
%新霉素的3~5%糠餾油糊劑等,每日2次,以減輕炎癥,清除痂皮,促使痊愈。
3.2 慢性階段皮損浸潤增厚或苔蘚樣變時,可外用含皮質激素的霜、軟膏或酊劑,每日1~2次,以促使浸潤吸收,皮損變薄。
常用的皮質激素制劑或含皮質激素的復方制劑有:0.05%地塞米松軟膏、0.1%醋酸確炎舒松-A
軟膏、含0.1%醋酸確炎舒松的復方康納樂軟膏、0.025%醋酸氟輕松軟膏、0.1%醋酸去炎松、10%尿素軟膏、0.025%培氯松軟膏、含0.05%丙酸氯倍他索的復方味康唑軟膏、含丙酸倍氯米松的無極膏、
0.1%氯氟舒松軟膏等。
化學物致接觸性蕁麻疹的治療
1. 查明及避免接觸致病物是根本的治療和預防措施。
2. 如果不能除去病因或一時查不清病因者,則應減少各種促進發病的因素,同時應避免加重皮膚血管擴張的各種因素。
3. 脫敏療法
    有抗生素引起的接觸性蕁麻疹,用少量反復內服進行脫敏療法,皮疹不再發生的例子,但必須謹慎進行。脫敏療法不是每例都有效。
4. 藥物治療
    藥物治療常能使蕁麻疹得到控制或減輕。常用的藥物有:
a. 抗組胺類藥物:苯海拉明、撲爾敏、安泰樂、去敏靈、非那更等。
b. 降低血管壁通透性藥物:如維生素C、5%溴化鈣和10%葡萄糖酸鈣等。常與抗組胺藥同用。
c. 腎上腺素用于嚴重的急性病例,尤其是有過敏性休克或喉水腫時。
d. 腎上腺糖皮質激素:適用于嚴重的急性病例,慢性患者不宜用。
e. 局部可外用安撫止癢的藥物,如1%薄荷醑、酚爐甘石洗劑和含止癢劑的撲粉等。
化學物致變應性接觸性皮炎的治療
1. 局部治療
    根據皮損形態和范圍選用適當劑型的外用藥。
1.1  急性期: 呈現大量滲液的損害宜采用3%硼酸液或生理鹽水酌情作連續性或間歇性濕敷。
無滲液的紅斑、水腫性紅斑、丘疹、水皰性損害可外搽爐甘石洗劑、震蕩洗劑、樟腦撲粉,每日多次,或外用皮質激素霜,如0.05%地塞米松軟膏、0.1 %醋酸確炎舒松-A軟膏、含0.1%醋酸確炎舒松的復方康納樂軟膏、0.025%醋酸氟輕松軟膏、 0.1%醋酸去炎松軟膏、0.025%培氯松軟膏、含0.05 %丙酸氯倍他索的復方咪康唑軟膏等,每日2~3次。
1.2 亞急性損害: 伴少量滲液、輕度糜爛的亞急性損害宜外用糊劑,如氧化鋅糊劑、含0.5%新霉素的3~
5%糠餾油糊劑等,每日2次。
1.3 慢性損害: 浸潤增厚或苔蘚樣變可外用上述藥物組成的軟膏、酊劑或醑劑,其內尚可加入尿素或作局部包敷以提高療效。急性期切忌外用剌激性大的酊劑、醑劑及不透氣的軟膏,以免加重病情。
2. 全身治療
2.1 抗組胺藥物:
    多采用H1-受體拮抗劑(H1-抗組胺藥)治療。該類藥物能拮抗組胺引起的毛細血管擴張和通透性增高所致紅斑、風團,但多具不同程度中樞抑制作用。目前常用的H1-  受體拮抗劑有撲爾敏、酮替芬、賽庚啶、去氯羥嗪、可太敏、 非那更和息斯敏等,其中息斯敏作用較強而持久,且無中樞抑制作用。一般可酌情選用1~2種治療。用法:息斯敏每日1次,每次1片;酮替芬每日2次,每次1片;余者皆為每日3次, 每次1片。
2.2 10%葡萄糖酸鈣10ml、10%硫代硫酸鈉10ml或維生素C0.5~1g,靜脈注射,每日1 次。
2.3 糖皮質激素:用于皮損廣泛或反復發作顯示高度過敏者。糖皮質激素主要通過抗炎和抗過敏作用抑制皮炎。初用劑量為強的松40~60mg/d,口服,或地塞米松5~10mg/d, 靜脈滴注,待癥狀控制后,酌情減量后停藥。
化學物致光變應性皮炎的防治
    光變應性皮炎的病因清楚,因此除去致敏物和避免光照,再給予適當的治療,一般經1~2周即可痊愈。
    防治原則:
1. 避免繼續接觸致病的光敏物和可能引起交叉過敏反應的化學物
    如氯丙嗪與異丙嗪之間,各種磺胺藥物之間,各種鹵素柳酸酰胺及其相類似的化合物之間,均可能引起交叉過敏反應。
2. 避光
    不僅要避免直接的日光照射,   同時還應注意避免來自周圍天空的天光(Skylight)。天光是日光通過大氣層時,被云、塵、水汽等大量散射而形成。因此,在陰天日光的直接照射是少了,但紫外線照射的程度并不一定較晴天少,人體仍受到一定量的紫外線照射,這在防治工作上是不能忽視的。另外,工作和生活中的人工光源也應避免。一些高度光敏的病員,對冬季的室內光線和日光燈所發出的光線也會引起反應,這類病員應處于暗室中治療。
3. 遮光劑
3.1 化學性防光物:能吸收一定波長的紫外線而起保護皮膚的作用。常用的有二苯甲酮、對氨基苯甲酸、水楊酸芐酯、肉桂酸芐酯和奎寧等。這類遮光劑,主要是對中波紫外線有防護作用,而光變應性皮炎的作用光譜,多為長波紫外線。因此,其對光變應性皮炎的防護作用,并不可靠。
3.2 物理性防光物質:能反射光線而保護皮膚。常用的有二氧化鈦和氧化鋅等。這類制劑因其白色而不易被接受,因此在配制時,可加入適量的氧化高鐵,以求與膚色相似。
    如將化學性和物理性防光物質結合應用,則防護作用更好。
    列舉處方: 二氧化鈦20、氧化鋅6、白陶土2、氧化鐵紅1,用4%二苯甲酮霜加到100。
    如制劑的顏色與病人的膚色不一致,可適量增減氧化鐵紅量,或加適量的褐氧化鐵。二羥基丙酮和萘醌對各種波段的紫外線、可見光線的防護均有良好作用。
    此種化合物尚可與皮膚角質層呈化學性結合,而不為水洗、出汗、摩擦等外界因素所影響。二羥基丙酮、萘醌洗劑外用,每日2~3次,有良好的防護作用。列舉處方: 3%二羥基丙酮,0.25%萘醌加于50%異丙醇溶液。
4. 藥物治療
    外用藥的治療原則與一般皮炎相同,可根據皮疹的不同表現對癥處理。
內服藥可酌情應用。糖皮質激素對外因性光敏性皮炎有良好療效,嚴重病人服用強的松,每日30
~40mg,可加速痊愈。抗組胺類藥物能抑制由光變應性引起的速發型反應的癥狀。氯喹等抗瘧藥,有人認為對光變應性皮炎有效,但另有人則認為僅對多形性日光疹有效,而對外因性光敏性皮炎無作用。
化學物致光毒性皮炎的防治
    避免接觸光毒物和光照是防治光毒性皮炎的根本措施。對已發病者,應及時清除皮膚上殘存的致病物,并避免繼續接觸和照光。
1. 預防
    光毒性皮炎,特別是職業性光毒性皮炎,多數是由煤焦油、瀝青及其衍生物所致,因此預防工作,可參照1956年經國務院批準由勞動部公布的“關于防止瀝青中毒的辦法”執行。主要應做到以下幾點:
a. 盡量避免接觸瀝青粉塵及煙霧等光毒物。在操作時必須穿戴防護服、披肩、面罩、手套、防護眼鏡等勞動保護用品。
b. 避免在日光下操作,工作場所應有良好的通風排氣設備。
c. 工作服、手套、面罩、口罩等必須經常保持清潔。
d. 暴露部位皮膚,涂含有遮光劑的防護霜膏。
e. 工后及時洗手,洗面及全身淋浴。
    遮光劑:有化學性遮光劑和物理性遮光劑。常用的化學性防光物質有二苯甲酮、對氨基苯甲酸、水楊酸芐酯、肉桂酸芐酯等。這些都對中波紫外線引起的反應有防護作用。物理性防光物質,如二氧代鈦,氧化鋅等均有較好的作用。但由于制劑為白色而不易被人接受,故在配方時往往需要加些氧化鐵紅,以便調成與膚色相近的顏色。有人提出將物理性和化學性防光物質結合應用,有更好的防護作用, 如二氧化鈦20、氧化鋅6、白陶土2、氧化鐵紅1,用4%二苯甲酮霜加到100。
    有報告說二羥基丙酮、萘醌對各種波段的紫外線、可見光線的防護,均有良好的作用。二羥基丙酮,萘醌洗劑外用,每日2次有良好的防護作用。例如:3%二羥基丙酮,0.25%萘醌加于50%異丙醇溶液。
2. 治療
    光毒性皮炎的治療原則與一般皮炎相同。
2.1 暫時脫離接觸致病物和避免日曬。
2.2 皮損較輕者可外搽不含酚的爐甘石洗劑,或皮質類固醇激素類霜劑。
2.3 紅腫、滲出明顯者可給予濕敷,常用的濕敷有3 %硼酸溶液、布羅化液或1:5000的高錳酸鉀溶液,也可用冷牛奶濕敷。濕敷的間歇期間可搽氧化鋅油。
2.4 病情較重或全身癥狀明顯者,可服用抗組織胺類藥物或糖皮質激素。一般內服強地松30~40mg/d,可加速痊愈,但不適用于慢性光毒性損害。
特殊療法
高壓氧治療急性化學物中毒的原理和適應證
1. 高壓氧治療的概念
    高壓氧治療是將患者置于一個特殊的,耐高壓和密封的設備內(高壓氧艙),進行加壓、吸氧以達到治療各類缺氧性疾病的一種療法,也可作為臨床綜合性治療措施之一。在有害氣體急性中毒時,比較常見而且危害性較大的病變是肺水腫、腦水腫和細胞內窒息,而高壓氧治療對消除肺水腫,腦水腫及解除細胞內窒息有獨特及肯定的作用,使多數重危病人挽回生命。
2. 高壓氧作用及基本原理
2.1 增加血氧含量,提高血氧分壓:根據氣體溶解的定律,血漿內物理溶解量與高壓艙內氧分壓成正比。當高壓氧艙壓力升高,肺泡內氧分壓隨之增加,溶解于血漿中的氧量也增多,1ATA [絕對壓=101.3kPa(760 mmHg)]空氣時,肺泡氧分壓為13.7kPa(103 mmHg), 血漿物理溶解氧為0.3vol%; 1ATA
氧下, 肺泡氧分壓為89.7kPa(673 mmHg),血漿物理溶解氧為2.1vol%; 2ATA氧下,肺泡氧分壓為
191.1kPa(1433 mmHg),血漿物理溶解氧為4.2vol%; 3ATA氧下,肺泡氧分壓為292.4kPa(2193 mmHg),
血漿物理溶解氧為6.4vol%,較1ATA空氣要增加21倍。在氧的傳遞過程中物理溶解氧是非常重要的。不論在常壓或高壓環境下,氧均以溶解狀態供組織利用。在3ATA下,血漿物理溶解氧已可滿足機體組織細胞氧化、代謝需要,血紅蛋白結合氧離解極少,甚至完全不離解。有人用豬作實驗將豬股動脈放血同時輸入等量血漿及低分子右旋糖酐,當血紅蛋白達 0.1%,豬即死亡。如當豬的血紅蛋白0.1%時立即放入3ATA氧下,則豬可以繼續存活。
2.2 提高血氧彌散和增加組織內氧的“有效彌散距離”:①高壓氧下,肺泡氧分壓明顯升高,氧的梯度增大,故氧從肺泡彌散入血的量也相應增加,因此向組織彌散的氧也增多。②血液與組織細胞間氧的彌散是距毛細血管愈遠的組織氧張力愈低。從毛細血管起,氧垂直于血流而離開毛細血管向組織彌散,到達可以保證供氧處,其間距離稱為氧的“有效彌散距離”。高壓氧下,氧的有效彌散距離延伸,彌散范圍擴大,如人腦灰質的毛細血管靜脈端,在常壓空氣下,氧的有效彌散距離約為30μm,在3ATA氧下,可達100μm左右。
2.3 血管收縮和促進側技循環的建立
    高壓氧下許多器官或組織,如腦、心、腎、四肢等的血管都可發生收縮,使所灌注范圍內血液減少,在2ATA氧下腦血流減少21%,冠狀動脈血流減少25%,腎血流減少32%,四肢血流減少19
%; 3ATA氧下,腦血流減少25%。各器官血流雖減少,但并不抵消血氧含量的增加,同時腦氧耗量多相應降低,故腦組織的氧含量仍增高,對各種缺氧引起的腦水腫可阻斷其惡性循環。
    高壓氧下,血氧張力和細胞外液的氧張力增高,機體新陳代謝旺盛,三磷酸腺苷生成增多,促進血管成纖維細胞的活動和分裂以及膠原纖維的形成。從而促進新生血管的生成,加速側枝循環的建立。
2.4 呼吸系統:①使呼吸頻率變慢,由于血氧分壓增高直接或通過外周化學感受器反射地抑制呼吸中樞的結果。②呼吸阻力增大,由于氣體密度增加,呼氣阻力比吸氣阻力更增大。③肺活量增大,由于高壓下呼吸運動幅度增大肺容積增加所致,在3ATA氧下,肺活量平均增加 7%。④每分鐘最大通氣量降低,每分鐘通氣量隨呼吸頻率變化而異,如呼吸頻率降低則減少,如呼吸頻率無變化則通氣量增加。有人報道在3ATA氧下每分鐘通氣量可增加26%。⑤肺泡通氣量增加。⑥肺泡氣中二氧化碳的百分數隨氣壓增高而下降。
2.5 循環系統:①心率減慢,心輸出量減少,由高壓氧直接作用于迷走神經中樞或反射性引起迷走神經興奮所致。心肌收縮力減弱及循環血量減少,也是導致心輸出量減少的因素。②血壓變化,收縮壓不變或降低,舒張壓升高,脈壓縮小。③頸動脈系統血流量減少,錐動脈血流量增加,冠狀動脈血流量減少,肝血流量增加,腎血流量減少,腎小球濾過率增加。
2.6 內分泌系統: 使腦垂體分泌促腎上腺皮質激素增多,刺激腎上腺產生腎上腺皮質激素增加,它增強了機體應激能力,幫助機體渡過危險期。
2.7 免疫功能的影響:目前意見尚不一致,多數學者認為具有免疫抑制作用,少數認為有提高免疫功能作用。有人研究了高壓氧對正常大鼠的胸腺、腎上腺環磷苷酸及末梢血淋巴細胞酸性非特異酯酶活性的影響,正常大鼠在2.5ATA氧下,腎上腺重量增加,腎上腺的cAMP含量增加,cGMP含量減少,cAMP/cGMP比值增高, 末梢T淋巴細胞百分率降低,揭示高壓氧抑制免疫功能與腎上腺中cAMP、cGMP的信使介質作用有關。
2.8 抑制厭氧菌的生長和繁殖:有人認為在2.5ATA 氧下, 人體內氧張力可提高到使所有厭氧菌都不能生長繁殖及產生α-外毒素。其特異原因是由于厭氧菌缺乏細胞色素和細胞色素氧化酶,又缺乏過氧化氫酶和過氧化物酶,因此不能進行有氧代謝以獲得能量,也不能除去有氧代謝過程中所產生的過氧化氫,而后者有強氧化作用,可抑制乙酰-正酰輔酶A的分解,防礙脂肪代謝,使厭氧菌不能生長及繁殖。非特異原因是高壓氧抑制細菌體內某些具有巰基(-SH)的氧化還原酶,由于酶的滅活細菌代謝發生障礙則使其生長繁殖受抑制。
3. 高壓氧對中毒性腦水腫的作用
3.1 增加腦組織血氧含量,在3ATA氧下,腦組織氧分壓達60.25kPa(452 mmHg),而1ATA空氣下腦組織氧分壓僅4.5kPa(34 mmHg),并延長有效的氧氣彌散半徑,從而改善腦細胞的氧供。
3.2 降低顱內壓,在2ATA氧下降低顱內壓36%,3ATA氧下降低顱內壓40~50%。
3.3 增加錐動脈血流量有利于腦干及網狀激活系統的供血。
3.4 增強核苷酸活動代償性并激活細胞色素氧化酶,抑制糖分解使高能磷酸鍵形成增多,線粒體及細胞器中酶合成功能增強,有促進蘇醒及維持生命機能活動的作用。
4. 適應證
4.1 急性一氧化碳中毒和遲發性腦病,及天然氣中毒均有特殊療效
4.2 急性硫化氫中毒,氰化物中毒和疊氮化物中毒也有較好療效。
4.3二氧化碳、光氣、氨、四氯化碳、有機磷農藥、以及苯及其氨基、硝基化合物等中毒也有治愈的報道。
急性化學物中毒時血液凈化療法的應用
    血液凈化療法(hemopurification )已有近五十年歷史。早在1913年,Abel 等即用火棉膠制成透析器,成功地進行了活體動物透析試驗,并將透析器取名為“人工腎”;但直至1943年Kolff
將醋酸纖維膜“人工腎”用于臨床搶救急性腎衰獲得成功,才迎來透析療法的新紀元,“人工腎”亦成為透析療法的同義語。
1. 基本原理
    將病人血液經動脈引出體外,通過人工透析裝置的“凈化”作用,使體內積累的過量水分、電解質及某些有害物質得以清除,機體所需的某些成分則可從透析液得到補充,而后再經靜脈將凈化后的血液輸回體內,起到替代病人腎臟功能的治療作用。嚴格說來,“人工腎”的提法并不準確,因為無論何種人工裝置如何精巧有效,終不能完成腎臟的全部功能;另則,除最初采用血液透析(hemodia-lysis)外,嗣后又相繼發展了腹膜透析(peritoneal dialysis)、血液濾過 (hemofiltration)、血液灌流(hemoperfusion)、血漿置換(plasmapheresis)等許多方法,使該項技術更為簡便、實用、安全、有效。因之,一般認為將上述治療技術統稱為“血液凈化療法”較為合理貼切。
2. 臨床應用
    目前,多種血液凈化技術各有其最適用途及優缺點,故應按具體情況合理選擇。其中最常用的方法為血液透析及腹膜透析;尤其是后者由于較為簡便易行且無需特殊設備器材,其它方法則主要用于治療某些急性中毒、免疫性疾患或作為常規透析治療之輔助措施。
    急性化學物中毒時血液凈化療法主要應用于下列情況:
2.1 清除毒物: 就理論而言,凡可經腎臟濾出的藥物或毒物皆可采用血液凈化療法將之清除;但在臨床應用上,應考慮若藥物或毒物的毒性作用過于迅速,則即便凈化療法十分徹底,仍無法改善病人癥狀或挽救其生命。
    透析技術所用的半透膜不能濾出分子量較大的物質,若藥物或毒物分子量較大或在血中與蛋白質結合,則透析治療多難奏效。
    血液透析,從理論上講,急性中毒為絕對適應證,只要病人可以耐受血液透析,即應盡速施行;若延誤太久,毒物的毒性作用已發生,即便透析效率再高亦無濟于事。血液透析可清除的毒物主要是分子量較小、不與血漿蛋白結合、亦未積聚于某一特定器官的物質,常見如巴比妥類等鎮靜安眠藥物、非那西丁等解熱鎮痛藥、磺胺類、青霉素及氨基糖類抗生素、鹵化物、海洛因、乙醇、砷等。但對鉛、汞等金屬,因其易與蛋白結合,故透析效果較差;若用絡合治療配合血液透析則可有效清除。對脂溶性較強的有機毒物血透效果亦不佳。
    血液灌流技術對分子量較大、脂溶性較強或與蛋白質結合的有機物有較強清除作用。
    換血療法, 以去除砷化氫-血紅蛋白復合物及紅細胞碎裂片。
2.2 急性腎功能衰竭: 不論其病因為何,由于可很快引起高血鉀、水中毒、急性肺水腫、尿毒癥等嚴重并發癥,常可導致病人迅速死亡,故一旦診斷成立,即應采用透析等血液凈化措施。目前多認為此一治療開始得越快越好,在尿毒癥尚未發生前之“預防性透析”對改善預后往往有決定性作用。
2.3 慢性腎功能衰竭:血液透析主要用于終末期病人的生命維持、可逆性尿毒癥病人危象期。由于費用較高,長期應用的并發癥較復雜,故慢性腎衰病人的長期維持, 目前多傾向于采用腹膜透析療法。
    透析時間一般不應太長,以6~8小時為宜,慢性透析每周一般2~3次;高效透析每次4小時即可。
2.4 其它: 用血液凈化療法治療肝性腦病等疾患。采用血漿置換技術,以清除血漿中免疫復合物或其它免疫活性物質,以治療或控制免疫性疾患。亦有用血液灌流技術以特異性免疫吸附劑清除某些特殊抗體,達到治療目的。
3. 注意事項
3.1 禁忌證: 一般而論,若能正確掌握各種血液凈化療法的禁忌證,并認真正規地操作實施,此一療法并無危險性。
    禁忌證: 明顯出血、嚴重貧血、周圍循環衰竭、心肺功能不全、嚴重全身感染等情況。
    腹腔臟器損傷、嚴重腹脹、腹壁開放性傷口、腹腔手術后尚不到三天等情況,則不宜進行腹膜透析。
    休克或低血壓、嚴重腦血管病變或腦溢血、明顯心肺功能不全、出血或嚴重貧血等, 應盡量避免進行血透。
3.2 并發癥: 短期應用血液介導的凈化療法,可偶見因操作不當或技術故障引起的發熱、出血、溶血、氣栓等并發癥。
    以往最常見的急性并發癥如低血壓、失衡綜合征等,隨著技術水平的不斷提高,目前已明顯減少。腹膜透析的急性并發癥更少。
    長期血液透析的常見并發癥: 營養缺乏、腎性骨病、貧血、微量元素異常、腦病、神經病、腎囊腫病等。
長期腹膜透析的并發癥: 營養缺失、高血糖癥、高脂血癥,主要為腹腔局部病變如腹膜炎、腹痛等。
急性化學物中毒時雙氧水的應用
    雙氧水又稱過氧化氫,進入血液后可迅速釋放分子氧,從而使微循環的缺氧狀態得到改善,作為內給氧治療缺氧性疾病。如一些單位曾用于治療休克、呼吸衰竭、播散性血管內凝血和急性一氧化碳中毒等。由于在臨床使用中易出現氣栓等嚴重問題,現已極少應用。如在農村或偏僻地區無氧氣設備,而又發生急性中毒機體嚴重缺氧時,可試用雙氧水,暫時保證重要臟器氧的供應,為其他病因治療爭取時間。
    治療方法:將3%雙氧水液加入50 %葡萄糖液稀釋10倍(配成0.3%)溶液,1~2ml/kg,緩慢靜脈注射,  注射速度每分鐘不超過10ml; 或用5~10%葡萄糖配成0.3%雙氧水溶液后,靜脈滴注150~200ml
。必要時4~6 小時可重復一次。
    注意事項:①注射時不能加溫,以免引起加速分解及爆炸。②雙氧水不要接觸輸血或血漿容器,以防止起氧化作用,產生大量泡沫。③注射部位以四肢靜脈為好,一般不用頭部靜脈。④不能作皮下注射; 在靜脈注射或滴注時,要防止漏出。⑤對高熱、貧血、休克、血容量不足者,靜注速度尤應緩慢。
     副作用:①靜脈注射速度快時,患者可有心悸、頭脹等不適。②易出現氣栓。③反復多次應用,個別患者局部靜脈變硬。
其它
急性化學物中毒致腎功能衰竭的治療
1. 病因治療
1.1 在有條件的情況下可早期應用血液凈化療法去除進入體內的毒物或其代謝產物。
1.2 絡合劑應慎用,必要時減量應用,并密切觀察其療效及副作用。
2. 早期、適量應用腎上腺糖皮質激素。
3. 少尿期治療
3.1 促進排尿。
a. 如有血容量不足時應予以補充。
b. 20%甘露醇125~250ml快速靜滴,如無效,則不宜再應用。
c. 速尿40mg,稀釋后緩慢靜注,無效時再增加劑量。
3.2 控制液體入量。如患者無尿,每日補充水分350~450ml左右。
3.3 堿化尿液。
3.4 補充足夠熱卡,一般為8371kJ(2000kcal)/d; 防止蛋白質分解。
3.5 糾正電解質失衡,及時處理高血鉀、低血鈉、酸中毒。
3.6 應用透析療法。
3.7 防止繼發感染。
3.8 其他對癥治療。
4. 多尿期處理
4.1  補液: 每天入液總量按前一天尿量加400~500ml計算,一般每天補液量不宜超過3500~4000ml;但如果液體攝入減少后仍持續大量多尿,則仍應補液。
4.2 糾正低鉀、低鈉,可口服補充電解質。
4.3 增強營養,在多尿期開始后一周逐漸補充蛋白質,每日30~40g。
4.4 貧血(Hb<6g/L)者,酌情輸血
5. 恢復期:避免使用腎毒藥物。定期隨訪腎功能。
急性化學物中毒時霉菌感染的防治
1. 預防
    急性化學物中毒患者,尤其是昏迷患者,在進行急救和治療過程中,要注意預防霉菌感染。預防措施:
1.1 加強護理:為預防多種感染的主要措施。昏迷患者要注意口腔和皮膚護理,保持呼吸道通暢,及時抽吸分泌物,定時翻身,盡量避免多種導管的應用,非用不可時應注意無菌操作。對應用氣管內插管、氣管切開和留置導尿管的患者,必須按常規做好護理工作。霧化吸入所用器皿要清洗和消毒后才能使用。嚴格執行消毒隔離制度,并做好中毒患者的家屬工作,嚴禁過多陪床和不必要的探視。
1.2 切忌濫用抗生素和激素:長期濫用抗生素和激素不但可誘發耐藥性菌株感染,也常可使霉菌感染發病率增高。對重度急性化學物中毒患者,應強調做好護理工作,不主張預防性應用抗生素而造成機體正常菌群的失調。應用糖皮質激素必須要有明確的適癥證,對急性中毒引起的肺水腫和腦水腫等應早期、適量、短程使用腎上腺糖皮質激素,但要防止盲目應用和不適當的延長激素治療時間,而忽視其他治療措施。
1.3 補充營養、增強抵抗力:急性中毒昏迷時間較長的患者,除可經靜脈補充必要的液體和營養要素外,宜盡早插入胃管用鼻飼法補充必需的營養。
2. 治療
  首先根據直接涂片檢查和霉菌培養結果,合理選用抗霉菌的藥物。
    常用的抗霉菌藥:兩性霉素B、5-氟胞嘧啶,主要用于深部霉菌病,如霉菌性腦膜炎、心內膜炎、敗血癥、肺部、泌尿生殖系統及其他內臟感染。制霉菌素、克霉唑、氯苯咪唑和灰黃霉素等,常用于治療皮膚、粘膜等局部霉菌病如口腔和皮膚的念珠菌病等。
用上述藥物,尤其經口服和靜脈輸入作全身治療時,要注意藥物的副作用。在治療霉菌感染的同時,要積極治療引起急性中毒的原發疾病,并盡可能去除各種誘發霉菌感染的因素,提高機體抵抗力。如保持皮膚清潔和干燥,注意口腔衛生和護理等。此外,尚需根據病情給予對癥和支持治療,如肺部霉菌癥患者有咳嗽、咳痰時,可給予祛痰劑等。如有細菌感染時可加用抗細茵藥物。
化學物爆炸致急性中毒伴爆震性耳聾的治療
   各種急性化學物中毒的治療可參見各有關條目。
    爆震性耳聾的治療要點:
1. 鼓膜損傷:穿孔或裂傷者,用消毒干棉花拭盡耳道內積血,出血停止后在外耳道口放一消毒干棉球,防止感染,嚴禁洗頭、洗澡,以免臟水流入。
    小穿孔二周后能自行愈合,二個月以上不愈合者可請耳科醫師施行手術修補鼓膜。
2. 中耳聽骨損傷: 需耳科醫師施行鼓室成形術。
3. 內耳損傷: 骨傳導聽力下降,一般應用下列藥物治療:
    a. 維生素:
   維生素B1 100mg,每日一次,肌注,共30天。
   新B1 25mg,每日三次,口服,共30天。
   維生素B12 0.5mg,每日一次,肌注,共30天。
  b. 血管擴張藥:
   腦益嗪 25mg,每日三次,口服,共30天。
   腦復新 0.1g,每日三次,口服,共30天。
   腦復康 0.4 g,每日三次,口服,共30天。
   復方丹參片 2片,每日三次,口服,共30天。
      丹參注射液18g加入10%葡萄糖500ml,靜脈滴注,每日一次,20天為一療程。
  c. 改善細胞代謝的藥物:
      三磷酸腺苷(ATP)20mg,每日一次,肌注; 或40mg,口服,每日三次,共30天。輔酶A(CoA)100u,每日一次,肌肉注射,30天為一療程。
急性化學物中毒昏迷患者的護理
    昏迷患者, 尤其是長時間臥床后易出現各種并發癥,護理質量的好壞是救治
能否成功的關鍵之一。
    護理要點:
1. 病室
    患者應安排在ICU或掄救室內嚴密觀察。室內環境宜安靜、干燥,空氣流通,光線柔和。室溫最好維持18~20℃,濕度50~70%。
2. 病床
    床褥清潔,平整、干燥。床墊要軟,但不宜用席夢思軟墊。衣服寬松、軟柔、舒適,用保護架支起毛毯或蓋被,不直接壓迫不能活動的肢體。
3. 密切觀察病情變化。定時記錄脈率和脈律,呼吸頻率和深度,觀察體溫、血
壓和全身狀況。有時需檢查兩側瞳孔大小、對稱與否、對光反應等。計算出入液量,藥物品種、用法和劑量。鼻飼、導尿、吸氧和輸液導管應保持正確位置,注意管腔是否通暢等。
4. 昏迷患者不能正常飲食,應予導管鼻飼或靜脈內高營養療法,參見急性化學物中毒昏迷患者的營養
5. 昏迷的老年患者咽喉部感覺減弱,咽反射減弱或消失,舌后部下墜會引起口咽部分泌物過多和潴留,分泌物或異物(如義齒)掉入呼吸道,造成氣道阻塞,發生窒息甚至致命。應側臥或仰臥時頭偏向一側。要保持氣道暢通。
6. 每二小時翻身拍背,避免局部壓迫過久,預防肺底部墜積性肺郁血。將手掌手指微曲,呈半空拳狀在背部由下而上扣拍,促使氣管內分泌物松動排出,同時改善肺部血液循環。痰液粘稠者先以霧化吸入稀釋痰液后再拍擊背部協助排痰。
7. 大小便護理,昏迷患者多有大小便失禁,加強護理,避免污床。一旦污染衣褲、被褥應及時更換,保持清潔干燥,對防止褥瘡十分重要。
    男性患者常用陰莖套套至陰莖根部,紗布襯墊后固定,注意松緊適宜。陰莖套對端開一小孔與導尿管連接至集尿袋或和集尿瓶。保證密封勿使漏尿,接觸處不能過緊防止影響血供和局部浮腫。更換集尿袋和陰莖套時,保護會陰部、陰囊、大腿內側,避免擦破,涂少量滑石粉保護皮膚,保持干燥。女性患者按排尿規律,主動放便盆收集尿液,或襯以尿布,及時更換。
    大便失禁者在肛門和會陰部墊上幾層松軟吸水的衛生紙和吸水尿墊。便后及時更換,溫水清潔肛門、會陰部皮膚。
8. 皮膚護理
    經常保持清潔干燥,骶骨、髂棘、足跟、后背等易受壓部位,每日以溫水輕輕擦洗,并予樟腦酒精輕輕按摩。易受壓的突出部以棉花圈墊或海棉墊保護,定時更換體位。對皮膚皺褶處及指趾縫間要徹底清潔。保護皮膚,防止褥瘡是昏迷病人護理重點。
9. 口腔護理
9.1 患者側臥, 面向護士。
9.2 用開口器時應從臼齒處放入,不可用暴力使之張口。
9.3 口腔分泌物或嘔吐物較多時應及時吸出、擦清,以免誤入氣道,造成窒息等意外。
9.4 對口腔內裝配的各種活動牙托和修復體,均應取出,以防修復體脫位刺傷軟組織或誤吞入氣道、食道, 取出后浸泡于清水中保存,每日更換清水一次。
9.5 檢查口腔粘膜有無潰瘍。
9.6 深昏迷患者常可出現舌下墜堵塞氣道,或造成通氣不暢,可將舌尖縫合一針牽拉固定于口外適宜位置。
9.7 昏迷患者有時唾液分泌減少,且常呈張口呼吸,導致口腔粘膜干燥,出現破裂、潰瘍、滲血、并可伴繼發感染。可給予鹽水沙布覆蓋于口腔表面。
9.8 清洗口腔,每日2~3次。常用生理鹽水清潔口腔,預防感染。消毒液有朵貝氏液,1:5000呋喃西林液、1~3%過氧化氫液等。用棉球蘸消毒液清洗口腔,再用鹽水棉球清洗。操作時動作宜輕柔,以免損傷牙齦及粘膜,清洗上腭、舌部時,避免觸及軟腭咽喉部以防引起惡心,清洗棉球不宜過濕,以免液體誤入氣道,導致吸入性肺炎。擦洗時夾緊棉球,每次夾一個,防止遺留于口腔內。
9.9 急性中毒昏迷患者可因口腔直接接觸藥物及化學品而發生接觸性口炎與藥物性口炎。常見損害為口腔粘膜或口周皮膚上出現數量與形態不等的紅斑或水皰。口腔粘膜水皰易破裂,故臨床所見為糜爛潰瘍面,唇紅部病損因伴有滲血常結成褐色血痂。唇紅部滲出摩爛潰瘍有膿血痂時,可用0.1%利凡諾溶液或1:5000 洗必太液濕敷,待創面清潔后局涂紅霉素或氫化可的松軟膏,每日3次。口內病損用消毒液清洗后,局部涂1%龍膽紫。
9.10 白念珠菌感染時口腔粘膜在充血基礎上散在分布凝乳狀白色斑點或斑片,輕度隆起。可用2~4
%碳酸氫鈉溶液清洗,1%龍膽紫局涂,一日4次。 也可局涂制霉菌素液,5~10萬U/ml。
    昏迷患者吞咽減少,經常口角區濕潤,白念珠菌亦易在口角區孳生,可見兩側口角區皮膚粘膜充血,伴皸裂、糜爛,有少量滲出,復以黃色或血性痂皮。可予消毒清洗后,局涂0.5%金霉素油膏或制霉菌素軟膏(10萬U/g)。
9.11 壞死性口齦炎的處理:本病致病菌為梭形桿菌和奮森氏螺旋體,梭螺菌為厭氧菌,故需先用放氧劑,常用者為1.5%雙氧水或0.1%高錳酸鉀溶液清洗口腔,局涂 1  %龍膽紫,全身給用抗生素治療,青霉素為首選藥物。適時補充維生素,以增強抵抗力。
9.12 用過的器械要嚴格消毒。
10. 眼的護理    
    眼瞼閉合不全者滴眼藥水或涂金霉素眼藥膏。分泌物增加時用鹽水清洗后涂眼藥膏。
1. f5。
老年人急性化學物中毒臨床表現的特殊性與治療的關系
1.  老年人中毒的搶救、治療和其他年齡組中毒的處理具有共同性的一面,必須重視并嚴格地遵循中毒處理的一般原則。但同時必須熟習老年人的生理病理特點,充分掌握其特殊性的一面。搶救的成敗安危的主要關健在于對病人全身復雜情況的精確估計、中毒的妥善處理, 以及搶救時及以后對全身變化的嚴密監測和相應的正確處理。
2.  老年人由于生理儲備功能的減退和夾雜癥的增多,在制定搶救實施方案時,應力求全面了解病史,綜合分析臨床檢查各項參數,精確地判斷各系統儲備代償能力和并存的夾雜癥情況及其嚴重程度,以便估計患者中毒后的耐受能力、可能出現的問題,給予及時的相應措施。
3.  急性中毒的并發癥和危險性一般來說比慢性中毒高得多, 老年人尤其如此。在積極處理中毒的同時,應隨時注意老年人的全身狀況,治療各種并發癥, 力爭使老年患者生命攸關的各項生理功能處于最佳狀態,以保證搶救措施得以順利進行。
4.  了解和熟悉老年人的重要生理變化和主要夾雜癥情況,對搶救老年人中毒極為重要。按系統簡要介紹如后。
4.1 中樞神經系統: 腦重量約在25歲前后達最高值。隨著年齡增長,神經細胞數量逐年減少。 老年人腦出現萎縮,重量減輕、腦回變狹、腦溝增寬、腦室擴大。80 歲的腦體積減少約30%。腦血流、腦氧耗、神經遞質、末梢神經軸索和痛覺受體均有減少。對麻醉劑、鎮靜止痛藥較青壯年易致呼吸抑制和意識障礙。80歲左右患者合并腦血管疾病多,中毒后并發癥多,死亡率高。全身和營養狀況易惡化。
4.2  循環系統
4.2.1 循環系統是老年人疾病最多的系統,增齡后即使無明顯動脈硬化,大血管如主動脈也有彈性減弱,收縮壓增高,心臟指數降低,心排血量減少,引起組織血灌流量減少。腦、心的灌流量減少較輕,肝、腎減少明顯。
4.2.2  老年人β-受體反應性降低,β-受體刺激劑、阿托品、低血氧和高碳酸血癥等不易使心率增快。血管壓力感受器反射降低,對低血容量、低血氧、中毒,感染等應激反應難于代償,易發生血壓驟變和顯著波動。
4.2.3  老年人高血壓和冠心病日益增多,是老年人兩種最重的慢性心血管病。中毒搶救時應注意可能發生心肌梗塞和心功能不全等并發癥。出現心衰和嚴重心律紊亂應及時以洋地黃和抗心律紊亂藥治療。洋地黃類藥物在老年人安全范圍較窄, 應用時需密切觀察。噻嗪類利尿劑,或有過度換氣時能使血鉀降低,從而增強洋地黃毒性。
4.2.4  高齡糖尿病人與循環系統的合并癥有關,特別是植物神經功能障礙者易出現血壓下降,應予重視。
4.3 呼吸系統
4.3.1  老年人胸廓桶形,肋軟骨鈣化,呼吸肌萎縮,呼吸活動度減小。老年人肺泡數量減少,肺泡、肺泡管、細小支氣管擴張,肺組織彈性減退,肺血管硬化,粘膜萎縮和纖維化、肺順應性明顯下降。這些變化使呼吸運動能量消耗增大。
4.3.2  老年人肺功能總的容量改變不大,但肺活量,最大通氣量減小,殘氣量和功能殘氣量增加。肺內氣體排出時間和通氣阻力均有增加。有阻塞性肺氣腫的老年人, 動脈血氧分壓降低,二氧化碳分壓和碳酸氫鈉含量明顯升高。
4.3.3  老年人對呼吸刺激反應遲鈍,咳嗽反射減弱,顫毛活動變弱,加上胸廓活動受阻,氣流動力弱,
排痰效能差。
4.3.4  老年人呼吸道感染,務須積極治療,采用抗生素、排痰、濕化、解痙等綜合措施。分泌物過多又排痰不暢易發生肺不張。中毒老年人合并肺炎、肺不張發生率高, 是重要的死亡原因。分泌物多,排痰不暢者,有時要作好氣管內插管和人工輔助呼吸器的準備,保證氣道暢通,氧供應充足。
4.4  老年人腎功能改變: 老年人腎單位數量減少,腎臟萎縮。腎小球基底膜增厚,玻璃樣變性; 腎小管上皮細胞脂肪變性和小憩室形成。90歲時腎小球瀘過率下降約46%,腎血流下降約53%,腎小管再吸收下降47.6%,泄排功能下降43.5%。尿濃縮和稀釋功能減退。在應激作用下,易發生水、電解質平衡失調和氮質血癥,嚴重者發生腎功能不全或衰竭。
4.5  老年人肝功能變化: 80歲時的肝臟體積縮小40~50%。經肝代謝的藥物和毒物的消除出現障礙。如心得安的血濃度在老年人為年輕人的5~6倍; 安定的半衰期20 歲時為20小時,80歲以上者可長達90小時。此現象對老年人中毒搶救產生很大影響。
4.6  內分泌和代謝變化
4.6.1  老年人胰島功能減退,胰島素分泌減少,糖耐量下降,糖尿病發病率增高。 垂體-腎上腺軸功能低落, 使其對應激反應的能力削弱。增齡使不含脂肪的肌組織尤其骨骼肌減少,脂肪增加。80
歲骨骼肌平均下降6kg,脂肪增加5kg。脂溶性藥物和毒物 (如有些麻醉藥)體內積累增多,藥物與血漿蛋白結合量降低,游離量增加, 排泄延緩。
4.6.2  老年人有慢性脫水和營養不良傾向, 細胞內水分丟失約占總水量的12%。遇有嘔吐、腹瀉等容易失水的情況時,水和電解質紊亂很快加重,細胞內鉀喪失, 易發生低鉀癥。
綜上所述,老年人的生理病理改變較明顯,直接影響到中毒的搶救和處理。而且這些改變個體間差異大,各系統之間病理演變亦快慢不同,必須根據各個患者、各臟器的具體情況慎重處理,
才能獲得較好的效果。
添加日期:2006/5/13
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